Ensefalitis epidemi
Ensefalitis epidemi (lesu, musim dingin, ensefalitis A)
Ensefalitis epidemik paling sering menyerang orang berusia 20-30 tahun,
Etiologi dan patogenesis. Ada banyak bukti tidak langsung mengenai sifat virus dari epidemi ensefalitis. Agen penyebab penyakit ini adalah virus yang dapat disaring, namun belum dapat diisolasi. Asumsi tentang identitas agen penyebab ensefalitis epidemi dengan virus influenza dan herpes tidak dapat dikonfirmasi, karena pandemi influenza di masa lalu memiliki pengaruh yang kecil terhadap frekuensi ensefalitis lesu.
Rute masuknya virus ke sistem saraf belum dipahami dengan baik. Dipercaya bahwa viremia awalnya terjadi, dan kemudian virus memasuki otak melalui ruang perineural. Dalam perjalanan klinis ensefalitis epidemi, fase akut dan kronis dibedakan. Dalam pembentukan fase kronis peran besar termasuk dalam proses autoimun yang menyebabkan degenerasi sel substansia nigra dan globus pallidus, hipotalamus.
Patomorfologi. Ensefalitis epidemik mengacu pada polioensefalitis, yang ditandai dengan kerusakan pada materi abu-abu otak. Substrat morfologi fase akut penyakit ini adalah kerusakan materi abu-abu di lingkar saluran air dan ventrikel ketiga. Perubahan yang paling menonjol ditentukan pada inti saraf okulomotor, formasi retikuler, materi abu-abu di daerah subkutan dan striatum. Dalam beberapa kasus, pasangan inti VI, VII dan VIII juga terpengaruh saraf kranial. Substantia nigra mungkin tetap utuh pada fase akut ensefalitis. Lesinya terlihat jelas perubahan inflamasi sifat eksudatif-proliferatif berupa infiltrat plasmasit perivaskular, reaksi glial dengan pembentukan nodul periseluler; terkadang neurophagia terdeteksi. Perubahan sel saraf pada periode akut biasanya bersifat reversibel. Ensefalitis epidemi juga disertai dengan kerusakan organ dalam. Infiltrat perivaskular sering ditemukan di hati dan paru-paru.
Tahap kronis ensefalitis epidemik ditandai dengan perubahan yang sangat merusak, sebagian besar tidak dapat diubah, pada neuron substansia nigra, globus pallidus, dan hipotalamus. Sel-sel saraf kehilangan substansi tigroidnya dan menjadi keriput; Bekas luka glial terbentuk menggantikan neuron yang mati. Perubahan signifikan (fenomena gliolisis, kalsifikasi) ditemukan pada pembuluh darah otak.
Gambaran klinis. Masa inkubasi biasanya berlangsung dari 1 hingga 14" hari, namun menurut beberapa penulis, bisa mencapai beberapa bulan bahkan bertahun-tahun. Penyakit ini dimulai secara akut, suhu tubuh naik hingga 39-40 ° C, dan sakit kepala, sering muntah, malaise umum. Fenomena catarrhal di faring dapat diamati. Dalam beberapa kasus, hal ini menyebabkan kesalahan diagnosis penyakit pernapasan akut. Penting bahwa dengan ensefalitis epidemik, pada jam-jam pertama penyakit, anak menjadi lesu dan mengantuk; Agitasi psikomotor lebih jarang terjadi. Rasa kantuk pada penderita ensefalitis epidemik menentukan namanya “lesu”. Hal ini terkait dengan kerusakan pada “pusat terjaga” hipotalamus-mesensefalik otak, khususnya struktur formasi retikuler batang mulut (Gbr. 107).
Berbeda dengan orang dewasa, timbulnya ensefalitis epidemik pada anak-anak terjadi dengan dominasi gejala serebral yang disebabkan oleh gangguan hemo- dan likodinamik serta meningkatnya fenomena edema serebral. Dalam beberapa jam setelah timbulnya penyakit, kehilangan kesadaran dapat terjadi, dan kejang umum sering terjadi. Kerusakan pada inti daerah hipotalamus berkontribusi terhadap terganggunya hemodinamik serebral, yang selanjutnya memperburuk gangguan hipotalamus. Fenomena edema berkembang - pembengkakan otak, seringkali menyebabkan kematian pada hari ke 1-2, bahkan sebelum anak mengalami gejala fokal yang merupakan ciri khas ensefalitis epidemi. Perjalanan penyakit yang parah pada bayi dan usia yang lebih muda dijelaskan oleh kecenderungan khas mereka terhadap reaksi otak umum.
Pada anak yang lebih besar, beberapa jam setelah timbulnya penyakit menular secara umum, gangguan tidur dan terjaga terdeteksi - disomnia, serta gangguan okulomotor. Disomnia dapat bermanifestasi sebagai kelesuan atau sebaliknya insomnia. Terkadang di siang hari rasa kantuk mendominasi, di malam hari - insomnia dan agitasi psikomotor. Gangguan okulomotor biasanya berhubungan dengan kerusakan inti magnoseluler dan parasimpatis saraf okulomotor. Pasien mengalami ptosis unilateral atau bilateral, diskisia, strabismus divergen, dan gangguan konvergensi. Pupilnya melebar. Reaksi terhadap cahaya dapat bertahan dengan hilangnya respons pupil terhadap konvergensi dan akomodasi (gejala “kebalikan” Argyll Robertson). Biasanya, gejala kerusakan pada daerah subtuberkulosis muncul lebih awal: takipnea paroksismal, takikardia, penurunan, peningkatan atau asimetri tekanan darah. Menguap sering terjadi. Terlibat dalam proses patologis racun\[sa_connected dan hipertermia persisten tercatat dalam beberapa kasus, tidak disertai dengan perubahan inflamasi pada darah tepi. Tidak ada perubahan spesifik dalam darah selama epidemi ensefalitis. Leukositosis neutrofilik ringan, peningkatan LED, dan sedikit penurunan kandungan hemoglobin dan eritrosit terdeteksi secara intermiten. Dalam cairan serebrospinal, peningkatan kandungan protein hingga 0,66-1,65 g/l, gula hingga 0,75-0,95 g/l, dan terkadang sedikit sitosis limfositik (hingga 100 sel dalam 1 μl) dapat dideteksi.
Kompleks gejala yang dijelaskan membentuk dasar dari bentuk oculoletargic (oculocephalic) yang paling umum. Tergantung pada dominasi sindrom tertentu, bentuk ensefalitis epidemik hiperkinetik, ataktik, vestibular, endokrin, dan psikosensori juga dibedakan.
Sudah pada hari-hari pertama penyakit ini, sejumlah pasien (biasanya anak-anak yang lebih tua) menunjukkan gejala kerusakan inti subkortikal dalam bentuk koreografi, athetoid, tic, dan lebih jarang hiperkinesis mioklonik, hipotonia otot difus atau unilateral. Dalam beberapa kasus, tempat terdepan di Gambaran klinis ditempati oleh gangguan koordinasi gerak dan gangguan vestibular: pusing, gaya berjalan tidak stabil, nistagmus, tremor niat kasar. Pasien berbaring tak bergerak, memperbaiki kepala pada posisi tertentu; memutar kepala dan mengalihkan pandangan memicu peningkatan pusing, sakit kepala, dan muntah.
Pada periode akut penyakit, gangguan endokrin yang berhubungan dengan kerusakan pada daerah hipotalamus dapat terjadi. Mereka ditandai dengan penurunan atau peningkatan nafsu makan, rasa haus, gejala diabetes insipidus, ketidakteraturan menstruasi, kelelahan atau obesitas pada pasien; dalam beberapa kasus distrofi adiposisogenital diamati. Perubahan ekskresi hormon dan kandungannya dalam darah, distorsi kurva gula, hiper atau hipoglikemia ditentukan. Dalam bentuk ensefalitis epidemik endokrin, gejala disfungsi otonom biasanya banyak sistem saraf, menimbulkan ciri khas penampilan pasien yang tidak terawat (wajah berminyak, seborrhea berminyak, keringat berlebih, ngiler, dll).
Pada periode akut ensefalitis epidemi, gangguan mental kadang-kadang terdeteksi: kebingungan, delirium, gangguan psikosensori, dan dalam beberapa kasus, keadaan katatonik. Gejala yang sering terjadi adalah makro dan mikropsia, gangguan diagram tubuh, sensasi benda asing di dalam tubuh, fotopsia dengan persepsi warna dan bentuk yang terdistorsi; Halusinasi mungkin terjadi. Cacat mental dengan ensefalitis biasanya perubahan kepribadian yang reversibel, sementara, dan parah
tidak terlihat. Pada anak-anak yang lebih besar dan orang dewasa cacat mental dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk delirium yang menyiksa; tidak ada agitasi psikomotorik, pasien hampir tidak bergerak, menarik diri, menjauh, acuh tak acuh terhadap lingkungan sekitarnya. Obesitas adalah hal yang khas, hiperseksualitas dan kepentingan sering diamati.
Namun, dengan berbagai bentuk klinis ensefalitis epidemik, yang paling banyak gejala yang persisten adalah gangguan tidur dan gangguan okulomotor, yang dapat diekspresikan dalam berbagai tingkat, namun, biasanya, sudah terdeteksi pada hari-hari pertama penyakit. Durasi periode akut sangat bervariasi - dari 10-15 hari hingga beberapa minggu dan bahkan berbulan-bulan.
Bentuk paling umum dari periode kronis ensefalitis epidemi adalah parkinsonian, sindrom kaku akinetik, yang kejadiannya dikaitkan dengan proses degeneratif di area substansia nigra dan globus pallidus. Pada fase kronis penyakit ini, sebagai aturan, kelainan vegetatif-endokrin diekspresikan, yang disebabkan oleh kerusakan progresif pada inti hipotalamus.
Munculnya gejala pertama parkinsonisme mungkin tertunda dari periode akut selama beberapa minggu, bulan, atau tahun. Dalam beberapa kasus, sindrom kaku akinetik berkembang pada pasien dalam fase akut, yang langsung berubah menjadi kronis.
Karena kenyataan bahwa periode akut ditandai dengan polimorfisme klinis yang signifikan, dan sering kali gagal dan tidak khas, diagnosis ensefalitis epidemi kadang-kadang ditegakkan hanya pada fase kronis setelah terbentuknya tanda-tanda histeria pada pasien; Roma Anak-anak menjadi lambat, gerakan mereka menjadi lamban, tidak ekspresif, dan muncul “gravitasi” yang tidak sesuai dengan usia mereka. Wajah ramah, amplitudo gerak motorik menurun, pasien berjalan kecil, menulis dengan huruf kecil. Postur khas pasien berangsur-angsur berkembang: punggung bungkuk, kaki setengah tertekuk, dan kepala dimiringkan ke depan. Ada getaran pada kepala dan jari (“pil bergulir”, “menghitung koin”). Pasien tidak bergerak baik saat istirahat maupun saat bergerak; mereka merasa sulit untuk memulai tindakan apa pun, sama sulit dihentikan (propulsi, lateropulsi, retropulsi). Pada saat yang sama, kinesia paradoks dapat terjadi: imobilitas, ketidakmampuan gerakan sukarela yang cepat, kekakuan umum tiba-tiba berubah (lebih sering dengan stres emosional atau saat terbangun tiba-tiba di malam hari) dengan disinhibisi motorik. Dalam kasus ini, pasien dapat berlari dan menari, tetapi setelah beberapa saat mereka membeku kembali. Sifat gerakan paradoks masih belum sepenuhnya jelas. Dapat diasumsikan bahwa hal tersebut berhubungan dengan pelepasan sementara otomatisme motorik subkortikal dari pengaruh pengendalian pusat praksis korteks serebral.
Perjalanan penyakit ini progresif, terus progresif. Pasien secara bertahap mengalami bradipsikia, ekolalia, dan gangguan bicara. Seringkali pasien menjadi suka bersungut-sungut, terkadang agresif; obsesi dikombinasikan dengan sifat kejam, tidak wajar, dan membosankan. Gejala-gejala ini terlihat jelas pada anak-anak.
Seiring dengan gejala parkinsonisme, gangguan otonom-endokrin juga dicatat: hipersalivasi, kulit berminyak, hiperhidrosis, gangguan metabolisme karbohidrat dan lemak, distrofi adiposogenital, peningkatan rasa haus dan nafsu makan, patologi fungsi seksual, infantilisme, ketidakteraturan menstruasi, impotensi, dll.
Diagnostik ensefalitis epidemik pada periode akut didasarkan pada gejala yang khas. Penting untuk menilai dengan benar keadaan kesadaran dan segera mengidentifikasi gejala pertama kerusakan otak fokal, khususnya gangguan tidur, gangguan okulomotor, vestibular, otonom-endokrin. Pada saat yang sama, kita tidak boleh lupa bahwa saat ini banyak ditemukan bentuk penyakit yang terhapuskan dan gagal. Ketidakmungkinan identifikasi virologi dan tidak adanya perubahan spesifik pada darah dan cairan serebrospinal membuat diagnosis menjadi sulit. Penting untuk membedakan kerusakan inflamasi otak dari penyakit pernafasan akut yang memiliki permulaan infeksi umum yang mirip dengan ensefalitis.
Diagnosis fase kronis pada anak-anak tidaklah sulit, karena ensefalitis epidemik adalah penyebab paling umum berkembangnya sindrom kaku-kinetik pada masa kanak-kanak. Penting untuk membedakan penyakit ini dari bentuk kerusakan degeneratif herediter pada ganglia subkortikal dan substansia nigra. Diagnosis memerlukan pengumpulan data anamnesis yang akurat mengenai penyakit akut sebelumnya penyakit menular dengan gejala serebral umum, gangguan kesadaran, tidur, diplopia. Penting untuk diingat bahwa fase akut dan kronis seringkali berjarak beberapa tahun, terkadang 2-3 dekade.
Perlakuan. Saat ini tidak ada metode pengobatan khusus untuk ensefalitis epidemik. Namun, pengenalan sediaan interferon endogen secara teoritis dapat dibenarkan pengalaman praktis dalam hal ini, belum. Dianjurkan untuk melakukan terapi vitamin yang direkomendasikan untuk infeksi virus (asam askorbat hingga 1-1,5 g per hari, vitamin B), meresepkan obat desensitisasi (antihistamin - diphenhydramine, suprastin, pipolfen, diazolin, tavegil; larutan 5-10% dari kalsium klorida, kalsium glukonat secara oral atau intravena; prednisolon 1 mg/kg atau hidrokortison 5 mg/kg secara oral atau diteteskan ke pembuluh darah), obat antiinflamasi (larutan heksamin 40% intravena dengan glukosa) (Gbr. 108).
Untuk memerangi fenomena edema serebral, terapi dehidrasi intensif diindikasikan (tetapi dengan latar belakang rehidrasi bertahap untuk menghindari dehidrasi otak mendadak): diuretik - lasix secara intramuskular atau intravena, fonurit, novorit dalam kombinasi dengan pemberian magnesium sulfat 25% secara intramuskular ; dalam penetes - 10-20% manitol, 30% gliserin (dapat diminum dengan susu, jus), larutan hipertonik fruktosa, natrium klorida, kalsium klorida. Urea tidak boleh diresepkan untuk ensefalitis, karena berkontribusi terhadap perkembangan perdarahan intrakranial dan edema serebral sekunder. Untuk alasan yang sama, Anda sebaiknya menahan diri untuk tidak memperkenalkannya
untuk tujuan dehidrasi larutan terkonsentrasi plasma dan glukosa. Untuk kejang, enema dengan 2% kloral hidrat, koktail litik intramuskular atau intravena (analgin, midopyrine, aminezine, diphenhydramine, novokain) diresepkan.
Penyakit tidur(juga dikenal sebagai ensefalitis Economo atau penyakit tidur; berbeda dengan penyakit tidur, yang ditularkan oleh lalat tsetse) adalah bentuk ensefalitis yang tidak lazim. Penyakit ini pertama kali dideskripsikan pada tahun 1917 Psikiater Austria dan ahli saraf Constantin von Economo. Penyakit ini menyerang otak, membuat penderitanya berada dalam keadaan stasis, diam dan tidak bisa bergerak.
Antara tahun 1915 dan 1926, epidemi ensefalitis lethargica menyebar ke seluruh dunia. Sejak itu, tidak ada lagi epidemi penyakit ini, namun kasus-kasus terisolasi telah dilaporkan.
Referensi sejarah
Ensefalitis epidemik pertama kali dijelaskan secara rinci pada tahun 1917 oleh profesor Wina Economo, yang mengamati wabah epidemi penyakit ini pada tahun 1915 di dekat Verdun. Epidemi ini dimulai pada tahun 1916 di Austria dan dengan cepat menyebar ke seluruh dunia Eropa Barat dan Amerika Serikat, namun sejak tahun 1927 angka tersebut secara tak terduga mengalami penurunan. Selama epidemi 1915-1925, yang melanda hampir seluruh negara di dunia, epidemi ensefalitis dipelajari oleh banyak peneliti. Salah satu orang pertama yang menjelaskan secara rinci ciri-ciri perjalanan dan klinik ensefalitis epidemik pada anak-anak pada tahun 1923 adalah N. Yu. Setelah tahun 1925, terjadi penurunan bertahap dalam kejadian epidemi ensefalitis, dan saat ini hanya kasus sporadis yang tercatat; Tidak ada wabah epidemi signifikan yang teramati. Semua upaya untuk mengidentifikasi agen penyebab penyakit berakhir dengan kegagalan, namun sifat epidemi memberikan alasan untuk mengasumsikan sifat virus dari agen penyebab. DI DALAM dekade terakhir tidak ada kasus baru yang tercatat.
Gejala
Penyakit ini terjadi secara akut atau bertahap. Encephalitis lethargica ditandai dengan demam tinggi, sakit tenggorokan, sakit kepala, lesu, penglihatan ganda, respon fisik dan mental yang tertunda, inversi tidur dan katatonia. Dalam beberapa kasus, pasien mungkin mengalami keadaan seperti koma (mutisme akinetik). Pasien juga mungkin mengalami pergerakan mata yang tidak normal (krisis okulogi), parkinsonisme, kelemahan tubuh bagian atas, nyeri otot, gemetar, dan perubahan perilaku termasuk psikosis. Klazomania ( Bahasa inggris) (jeritan yang tidak disengaja) juga terkadang ditampilkan.
Gejala yang paling khas adalah meningkatnya rasa kantuk dan gangguan okulomotor (“hypersomnic ophthalmoplegia”), yang mencerminkan keterlibatan dominan otak tengah. Pasien dapat tertidur dalam kondisi apa pun, terkadang sama sekali tidak sesuai. Manifestasi ensefalitis inilah yang menjadi dasar untuk menetapkannya sebagai “ lesu" Gangguan okulomotor paling sering bermanifestasi sebagai diplopia; lebih jarang terjadi oftalmoplegia supranuklear. Reaksi murid terhadap konvergensi dan akomodasi tidak ada atau berkurang (tanda Argyll Robertson terbalik). Parkinsonisme dan sindrom ekstrapiramidal lainnya, yang merupakan ciri khas ensefalitis stadium kronis, muncul pada sebagian kecil pasien yang sudah berada pada stadium akut. Tahap akut penyakit dapat berakhir dengan kesembuhan total, tetapi pada kebanyakan kasus, setelah tahap akut, setelah jangka waktu tertentu, yang dapat diukur dari beberapa bulan hingga puluhan tahun, terjadi tahap kronis, biasanya dalam bentuk dari sindrom parkinsonisme progresif. Dalam beberapa kasus, gejala tahap kronis berkembang tanpa disertai tahap akut. Alasan keterlambatan perkembangan dan perkembangan gejala masih belum diketahui. Diasumsikan bahwa dalam kasus ini terdapat proses infeksi yang kronis, karakteristik dari apa yang disebut infeksi lambat.
Gambaran klinis parkinsonisme pascaensefalitis sangat mirip dengan penyakit Parkinson. Namun, ada juga perbedaan spesifik. Pasien terkadang mengalami krisis okulogirik, blefarospasme, distonia atau korea, dan gangguan afektif yang parah. Selama krisis okulogirik (Yunani: rotasi busur), bola mata tertarik ke atas, dan pasien tidak dapat mengembalikannya ke posisi normal. Durasi krisis berkisar dari beberapa menit hingga berjam-jam. Penting untuk mempertimbangkan bahwa krisis okulogik mungkin terjadi tidak hanya pada pascaensefalitis, tetapi juga pada parkinsonisme akibat obat.
Epidemiologi
Sumber penularan ensefalitis lethargica adalah manusia. Infeksi dimungkinkan melalui kontak atau oleh tetesan di udara. Jalur vertikal penularan infeksi terjadi secara transplasental atau postnatal. Anak-anak paling rentan usia dini. Tidak ada musim yang jelas. DI DALAM tahun terakhir Tidak ada kasus baru parkinsonisme pascaensefalitis yang terkait dengan ensefalitis epidemik.
Etiopatogenesis
Agen penyebab ensefalitis epidemik belum diisolasi. Dipercaya bahwa ini adalah virus yang terkandung dalam air liur dan lendir nasofaring; tidak stabil dan cepat mati lingkungan luar. Pintu masuk infeksi adalah selaput lendir saluran pernafasan bagian atas. Virus ini diyakini menyerang sistem saraf pusat, terutama materi abu-abu di sekitar saluran air Sylvius dan ventrikel ketiga. DI DALAM sel saraf akumulasi patogen terjadi, setelah itu terjadi viremia berulang, bertepatan dengan timbulnya manifestasi klinis.
Patomorfologi
Ensefalitis epidemik ditandai dengan kerusakan pada ganglia basalis dan batang otak. Sebagian besar elemen seluler terpengaruh. Mikroskopi menunjukkan perubahan inflamasi yang nyata: infiltrasi perivaskular sel mononuklear dan sel plasma dalam bentuk penutup, proliferasi mikroglia yang signifikan, terkadang dengan pembentukan nodul glial. Pada tahap kronis, perubahan paling menonjol terlokalisasi di substansia nigra dan globus pallidus. Dalam formasi ini, perubahan distrofik ireversibel pada sel ganglion dicatat. Bekas luka gliosis terbentuk menggantikan sel-sel mati.
Pencegahan dan pengobatan
Metode khusus Tidak ada pengobatan untuk tahap akut ensefalitis epidemik. Pengobatan parkinsonisme pascaensefalitis mirip dengan pengobatan penyakit Parkinson. Untuk pencegahan, sumbernya diisolasi sampai manifestasi klinis akut penyakit ini hilang. Setelah diagnosis dibuat, pemberitahuan darurat dikirim ke pusat pengawasan sanitasi dan epidemiologi negara bagian. Disinfeksi tidak dilakukan pada wabah ini, dan karantina tidak diberlakukan. Wabah dipantau selama 3-4 minggu.
Ramalan
Perawatannya bersifat jangka panjang. Gejala parkinsonisme meningkat, namun terkadang bisa stabil untuk sementara waktu. Prognosis pemulihannya buruk. Kematian biasanya terjadi karena penyakit atau kelelahan yang terjadi secara bersamaan.
Agaknya, Adolf Hitler menderita ensefalitis lesu, dan parkinsonisme yang terjadi selanjutnya mungkin memengaruhi keputusannya yang terburu-buru.
Dalam budaya
Difilmkan pada tahun 1990 Film"Kebangkitan" adalah tentang orang-orang yang terkena penyakit ini. Disutradarai oleh Penny Marshall. Dibintangi oleh Robert De Niro dan Robin Williams.
Penyakit misterius yang mewabah di awal abad terakhir, ditandai dengan gangguan tidur, kebingungan dan gangguan gerak, disebut ensefalitis lesu. Artikel ini akan membantu Anda mempelajari tentang jenis, gejala, agen penyebab dan metode pengobatan ensefalitis, serta mengenal metode diagnosis dan pencegahan penyakit.
Apa itu ensefalitis lethargica
Studi pertama tentang penyakit lesu, nama lain adalah “penyakit tidur”, dilakukan pada tahun 1915 oleh ahli saraf Austria K. Economo. Encephalitis lethargica adalah infeksi virus yang menyebabkan peradangan pada sel otak. Daerah yang terkena dampak utama dari epidemi virus Economo, pada umumnya, adalah ganglia basalis dan batang otak. Saat ini, penyakit lesu jarang terjadi, namun pada awal abad kedua puluh, epidemi ensefalitis melanda banyak negara, dalam banyak kasus menyebabkan kematian.
Agen penyebab ensefalitis
Dokter hanya menebak-nebak apa yang mungkin menjadi penyebab ensefalitis, karena sifatnya belum teridentifikasi. Asumsi yang umum adalah bahwa ensefalitis Economo dipicu oleh virus yang awalnya terkandung dalam cairan tubuh manusia- air liur dan lendir. Virus yang diduga tidak mampu hidup terpisah dari tubuh manusia. Para ilmuwan percaya bahwa tujuan utama patogen ini adalah untuk merusak sistem saraf pusat, yang masuk melalui saluran pernapasan. Aktivitas virus memicu manifestasi tanda-tanda klinis pertama penyakit ini.
Gejala ensefalitis
Penyakit lesu terjadi dalam dua tahap - akut dan kronis, interval antara satu bulan hingga beberapa tahun. Kemunculan klasik penyakit lesu Economo pada tahap awal ditandai dengan peningkatan suhu tubuh yang kuat - hingga 40°C. Manifestasi pertama penyakit lesu mirip dengan gejala pilek. Selain itu, gejala utama ensefalitis berikut ini dibedakan:
- sakit kepala dan nyeri otot;
- mual, muntah;
- perasaan lemah, lemah;
- depresi, keadaan apatis;
- kemerahan pada tenggorokan;
- kantuk terus-menerus (hipersomnia);
- gangguan tidur;
- gejala catarrhal pada saluran pernafasan.
Ensefalitis akut
Pertama tanda-tanda eksternal Ensefalitis pada manusia lambat laun berubah menjadi bentuk penyakit lesu akut, yang dapat berlangsung hingga satu bulan. Ensefalitis akut dapat dikenali dari gejala-gejala berikut:
- Ada hipersomnolen yang tidak bisa dilawan - pasien tertidur dalam posisi apa pun, tidur bisa bertahan hingga tiga minggu, berubah menjadi keadaan lesu.
- Ritme hari terganggu - seseorang bisa tidur di siang hari dan terjaga di malam hari.
- Fungsi otot-otot saraf okulomotor tidak mencukupi - pupil melebar, penglihatan kabur, kelumpuhan bola mata.
- Gangguan neurologis terjadi - pusing, ataksia vestibular (gangguan koordinasi gerakan, gaya berjalan), disfungsi otonom.
- Kram otot muncul - kedutan, cegukan berkepanjangan, putaran tonik tubuh.
Ensefalitis kronis
Periode akut digantikan oleh ensefalitis kronis. Gejala stadium demam mereda dan digantikan oleh manifestasi penyakit lesu berikut ini:
- migrain terus-menerus;
- depresi;
- air mata, perubahan suasana hati;
- pleositosis;
- cepat lelah;
- susah tidur atau mengantuk;
- agresivitas, kekejaman;
- peningkatan keringat;
- hiperkinesis;
- air liur berlebihan;
- sindrom serebelar;
- perubahan nafsu makan yang menyebabkan kurus atau obesitas;
- penurunan kecerdasan;
- keadaan lesu;
- disfungsi kelenjar sebaceous.
Semua pasien menderita sindrom Parkinson, yang mengakibatkan perubahan degeneratif pada jiwa - gerakan lambat, ucapan tidak ekspresif, keterbelakangan berpikir, tangan gemetar. Terdapat gangguan aktivitas jantung dan pernafasan, kejang tatapan (krisis okulogi), disfungsi sistem endokrin. Beberapa pasien didiagnosis mengalami halusinasi. Kasus penyakit yang parah disertai dengan koma dan dapat menyebabkan kematian yang cepat.
Penyebab ensefalitis lesu
Para ilmuwan tidak dapat mengidentifikasi penyebab ensefalitis lethargica. Virus ensefalitis diyakini ditemukan pada air liur dan lendir manusia. Infeksi terjadi melalui tetesan udara. Misalnya saja orang yang terinfeksi bersin atau batuk Orang yang sehat, virus dengan cepat menembus materi otak melalui saluran pernafasan, di mana ia terakumulasi dan memasuki darah kembali. Masa inkubasi virus Economo dapat berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa tahun. Lainnya kemungkinan alasan infeksi - dari ibu hamil yang sakit hingga bayinya yang belum lahir.
Menurut statistik, penyakit ini lebih sering berkembang pada musim dingin, namun kasus infeksi juga diketahui pada musim panas. Pria dan wanita sama-sama sering terinfeksi virus ini, terutama pada usia 20 hingga 40 tahun. Penduduk perkotaan lebih sering jatuh sakit dibandingkan penduduk pedesaan. Wabah virus telah terlihat dalam kelompok-kelompok kecil di mana orang-orang berinteraksi secara dekat setiap hari.
Diagnosis Ensefalitis Economo
Dokter jarang dapat membuat diagnosis yang benar pada tahap akut penyakit ini, karena gejala awalnya mirip dengan infeksi flu biasa. Penyakit lesu lebih mudah dikenali pada stadium kronis, ketika gejala spesifik terlihat jelas. Virus seperti ini sangat langka di zaman kita, sehingga menyulitkan dokter untuk mengidentifikasinya.
Saat membuat diagnosis, Anda harus mempertimbangkan peningkatan perhatian untuk gangguan tidur, gangguan jiwa, disfungsi penglihatan. Dikombinasikan dengan gejala sekunder - demam dan adanya infeksi yang tidak spesifik di tubuh - ini akan menentukan gambaran penyakitnya. Dalam beberapa tahun terakhir, diagnosis ensefalitis Economo menjadi lebih mudah berkat MRI (magnetic resonance imaging) otak.
Pengobatan ensefalitis lesu
Penyakit lesu sulit diobati pada tahap apapun. Selama bentuk kronis, disertai sindrom Parkinson, ahli saraf meresepkan trihexyphenidyl dan levodopa. Tropacin dan siklodol sering diresepkan. Gangguan jiwa sekunder diobati dengan obat psikotropika yang diresepkan oleh dokter setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien. Mereka mempraktikkan perawatan fisioterapi - mandi air hangat, khusus Latihan fisik, menyediakan yang diperlukan aktivitas fisik.
Tidak ada metode pengobatan khusus atau vaksin khusus di zaman kita. Semua tindakan ditujukan untuk menghilangkan gejala dan mengurangi rasa sakit pasien. Selama periode akut, pengobatan ensefalitis dilakukan dengan menggunakan cara berikut:
- obat antivirus;
- obat dehidrasi;
- agen desensitisasi;
- pirodoksin, dikombinasikan dengan asam askorbat dan sianokobalamin;
- solusi belladonna;
- dicampur dengan ekstrak spring adonis.
Pencegahan ensefalitis lesu
Tidak ada pencegahan efektif ensefalitis lesu, karena agen penyebab penyakit ini belum teridentifikasi. Virus Economo yang lesu pada abad terakhir menyebabkan level tinggi kematian, dan meskipun penyakit ini jarang terjadi di dunia modern, epidemi dapat terjadi kapan saja. Pencegahan terbaik adalah dengan meningkatkan kekebalan tubuh nutrisi yang tepat, minum vitamin, menolak kebiasaan buruk. Kontak dekat dengan orang lain harus hati-hati - mudah tertular secara tidak sengaja, namun prognosis penyakit ini sangat mengecewakan.
Video: penyakit ensefalitis
Sekitar seratus tahun yang lalu, epidemi ensefalitis melanda dunia dan menewaskan lebih dari satu setengah juta orang. Para dokter pada masa itu (1915-1925) bingung karena tidak ada metode pengobatan yang dapat membantu mengatasi penyakit tersebut. Penyakit ini adalah ensefalitis epidemik, atau sebagaimana “dijuluki” pada tahun dua puluhan abad terakhir - ensefalitis lesu. Penyakit ini juga disebut penyakit von Economo; penyakit ini dinamai Constantin von Economo, seorang psikiater dan ahli saraf yang pada tahun 1917 menjelaskan dan mensistematisasikan semua informasi tentang epidemi ensefalitis. Dalam karyanya “Lethargic Encephalitis,” Constantin von Economo menguraikan secara rinci gejala penyakit, epidemiologi, bentuk penyakit dan rekomendasi terapi.
Selama epidemi pada tahun 1920-an, 60% orang sakit meninggal, hanya 40% yang mampu bertahan hidup, dan separuh dari mereka yang selamat tetap cacat seumur hidup.
Namun demikian sejumlah besar korban, sangat sedikit orang yang tahu tentang epidemi ensefalitis. Faktanya adalah bahwa selama epidemi ensefalitis, epidemi lain terjadi - flu Spanyol (flu Spanyol). Dengan lebih dari 100 juta korban, flu Spanyol dikalahkan oleh epidemi ensefalitis, yang hanya menewaskan sekitar satu juta orang.
Para dokter pada masa itu percaya bahwa flu Spanyol mungkin ada hubungannya dengan epidemi ensefalitis, tetapi hubungan ini tidak terbukti dan tidak menemukan konfirmasi lebih lanjut.
Gejala ensefalitis epidemik
Keunikan epidemiologi dan perjalanan klinis penyakit ini memungkinkan kita untuk menganggap ensefalitis epidemik sebagai penyakit khusus yang disebabkan oleh patogen virus yang tidak diketahui, tetapi tampaknya spesifik. Ada pendapat tentang penyebaran patogen secara hematogen di dalam tubuh. Orang-orang dari berbagai usia jatuh sakit, tetapi lebih sering antara usia 20 dan 30-40 tahun, tanpa memandang jenis kelamin.Perubahan inflamasi lebih terasa di bagian tertentu materi abu-abu otak; perubahan sel saraf diekspresikan dengan lemah. Perubahan ini terutama terlihat pada akar dan inti saraf okulomotor, saraf wajah, daerah subtuberkular, materi abu-abu saluran air Sylvian, ganglia subkortikal dan terutama pada sel substansia nigra.
Permulaan penyakit biasanya bertahap dengan gejala prodromal; Yang kurang umum diamati adalah serangan akut dengan peningkatan suhu (tidak lebih tinggi dari 38°), menggigil. Demam ringan lebih sering terjadi. Mengantuk tercatat pada separuh pasien. Hipersomnia dapat berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa bulan. Yang kurang umum diamati adalah insomnia, yang bisa digantikan oleh kelesuan.
Pasangan saraf kranial ketiga paling sering terkena, strabismus, ptosis, midriasis, oftalmoplegia, nistagmus, penurunan atau tidak adanya reaksi pupil muncul; Saraf abducens cenderung tidak menderita. Gejala yang dijelaskan juga disertai gejala lain - hiperkinesis, mioklonus, kedutan choreaform, cegukan, tics. Gangguan sensitivitas muncul dalam bentuk paresthesia atau neuralgia. Gejala piramida tidak khas. Gangguan otonom sering muncul; gejala serebral ringan.
Kadang-kadang periode akut dapat berlalu tanpa disadari oleh pasien, namun tetap tidak disadari. Perlu dicatat bahwa sindrom ensefalitis sangat beragam dan tidak ada gejala patognomoniknya. M. S. Margulis mengidentifikasi 8 kompleks gejala ensefalitis. Secara konvensional, ada tiga tahap penyakit: akut, menengah, kronis. Gejala-gejala berikut ini khas: pusing, demam, dan sakit kepala.
Yang menarik adalah sindrom amniostatik - parkinsonisme, yang dapat terjadi segera setelah periode akut (pada 36,5% pasien) atau setelah 3-10 tahun. (pada 49% pasien) menurut Matson.
Tahap ensefalitis epidemik yang kronis atau terlambat muncul dalam bentuk parkinsonian dan sindrom hiperkinetik dan dapat direduksi menjadi tiga jenis kelainan utama: hipertensi otot ekstrapiramidal, kekakuan plastik (kejang tatapan, katapleksi); akinesia (bradikinesia, oligokinesia).
Pengobatan ensefalitis epidemik
Untuk terapi yang efektif, perlu dilakukan pemberian imunoglobulin spesifik sedini mungkin. Serum hiperimun (kuda) dan serum konvalesen juga direkomendasikan. Terapi simtomatik adalah wajib. Jika perlu, tindakan resusitasi dilakukan.Majalah wanita www.
Penyakit virus menular yang ditandai dengan gangguan tidur, gangguan okulomotor, dan proses kronik yang sering terjadi dengan perkembangan parkinsonisme adalah ensefalitis epidemik. Dari artikel ini Anda akan mempelajari penyebab utama dan gambaran klinis ensefalitis epidemik pada anak-anak, serta cara pengobatan ensefalitis epidemik pada anak.
Penyebab ensefalitis epidemik
Pertama kali digambarkan sebagai "ensefalitis lesu" pada tahun 1917 oleh S. Economo, yang mengamati wabah epidemi di Wina pada tahun 1916 - 1917. Selanjutnya, istilah yang diterima secara umum menjadi “ensefalitis epidemi”, “ensefalitis Economo”, “ensefalitis A”. Wabah penyakit ini juga dicatat di Ukraina oleh Ya.M. Raimist (1918) dan A.I. Geimanovich (1920). Fitur klinik dan kursus pada anak-anak dijelaskan pada tahun 1923 oleh N. Yu. Sejak tahun 1927, epidemi ensefalitis lesu belum terjadi; kasus sporadis penyakit ini masih terlihat di banyak negara di dunia.
Etiologi ensefalitis epidemik
Patogennya belum diisolasi. Dipercaya bahwa ini adalah virus yang terkandung dalam air liur dan lendir nasofaring; tidak stabil dan cepat mati di lingkungan luar.
Epidemiologi ensefalitis epidemik
Sumber penularannya adalah pasien dan pembawa virus. Penderita menularkan penyakitnya sejak akhir masa inkubasi dan terutama pada hari-hari pertama penyakitnya. Jalur penularannya melalui udara. Kerentanan terhadap epidemi ensefalitis belum diketahui. Anak-anak merupakan 10% dari total jumlah total pasien dengan ensefalitis epidemik, sebagian besar berusia di atas 10 tahun.
Musiman: penyakit ini lebih sering terjadi pada musim dingin (musim gugur-musim dingin). Selama wabah epidemi, angka kematian adalah 25 - 50%.
Infeksi ensefalitis epidemik
Patogenesis. Pintu masuk infeksi adalah selaput lendir saluran pernafasan bagian atas. Dipercaya bahwa patogen menembus sistem saraf pusat melalui jalur hematogen dan perineural, terutama materi abu-abu di sekitar saluran air Sylvian dan ventrikel ketiga. Virus terakumulasi dalam sel saraf, setelah itu terjadi viremia berulang, bertepatan dengan timbulnya manifestasi klinis.
Patomorfologi ensefalitis epidemik
Secara makroskopis, edema serebral dan perdarahan titik tersebar ditentukan. Pemeriksaan histologis menunjukkan proses infiltratif inflamasi vaskular periarterial yang terdiri dari limfosit dan sel plasma. Proses patologis sebagian besar terlokalisasi di inti pasangan saraf kranial III, IV, lebih jarang pasangan VI, VII dan VIII, hipotalamus, dan inti subkortikal. Perubahan distrofik pada neuron hingga kematiannya dan proliferasi neuroglia terdeteksi. Perubahan tersebut bersifat reversibel. Pada tahap kronis, perubahan destruktif terjadi pada neuron substansia nigra, globus pallidus dan hipotalamus. Bekas luka glial yang luas terbentuk menggantikan sel-sel mati.
Klasifikasi ensefalitis epidemik
Ada bentuk ensefalitis epidemik yang nyata (oculoletargic, hiperkinetik, vestibular, mirip influenza, dll.) dan atipikal (abortif).
Klinik ensefalitis epidemi
Masa inkubasi berkisar antara 2 hingga 14 hari, terkadang hingga beberapa bulan. Penyakit ini dimulai secara akut, dengan munculnya gejala-gejala berikut: demam, menggigil, sakit kepala, mual, muntah. Fenomena catarrhal berupa batuk, sakit tenggorokan, dan pilek mungkin terjadi.
Bentuk ensefalitis epidemik
Bentuk ensefalitis epidemik oculoletargic
Beberapa jam setelah timbulnya penyakit, muncul gejala khas: gangguan tidur dan gangguan okulomotor. Gangguan tidur ditandai dengan rasa kantuk yang meningkat dan tak tertahankan di siang hari dan insomnia di malam hari, yang terkadang disertai dengan agitasi psikomotor (sleep inversion). Pasien dapat dibangunkan, dan ia komunikatif, memadai, berorientasi dengan baik, tetapi dengan cepat menjadi lelah dan tertidur kembali.
Gangguan okulomotor berhubungan dengan kerusakan pada pasangan saraf kranial III dan IV dan dimanifestasikan oleh diplopia, ptosis unilateral atau bilateral, strabismus divergen, pupil melebar (midriasis) atau anisocoria. Gejala Argyll-Robertson yang “terbalik” bersifat patognomonik - kurangnya reaksi pupil terhadap akomodasi dan konvergensi sambil mempertahankan reaksi mereka terhadap cahaya. Ketika pasangan saraf kranial VI terlibat dalam proses tersebut, paresis pandangan ke samping berkembang. Kadang-kadang pasangan saraf kranial VII terpengaruh - wajah menjadi seperti topeng, bersahabat (dengan lesi bilateral) atau asimetris (dengan lesi unilateral).
Gejala hipotalamus mungkin muncul: serangan takikardia, takipnea, tekanan darah tidak stabil, hipertermia persisten, batuk hebat, bersin, menguap. Gangguan endokrin mungkin terjadi, ditandai dengan penurunan atau peningkatan nafsu makan secara patologis, rasa haus, poliuria, kelelahan atau obesitas pasien, ketidakteraturan menstruasi, perubahan ekskresi hormon dan kandungannya dalam darah. Biasanya, gejala disfungsi sistem saraf otonom diekspresikan, menciptakan ciri khas penampilan pasien yang tidak terawat: wajah berminyak, hiperhidrosis, hipersalivasi, dll.
Bentuk ensefalitis epidemik hiperkinetik
Gejala bentuk ensefalitis ini terjadi ketika sistem ekstrapiramidal terpengaruh dan dimanifestasikan oleh berbagai jenis gerakan kekerasan. Jumlahnya mungkin terbatas kelompok kecil otot (tungkai distal, wajah, leher, diafragma) atau meluas (melibatkan semua kelompok otot tungkai, leher, batang tubuh, serta lidah, faring, laring) dengan putaran batang tubuh pada suatu sumbu (rotasi puntir). Pada rangsangan eksternal, kegembiraan, gerakan sukarela hiperkinesis meningkat dan menghilang saat tidur.
Bentuk ensefalitis epidemik vestibular
Itu memanifestasikan dirinya:
- pusing, diperburuk dengan perubahan posisi tubuh, memutar kepala dan mata;
- mual, terkadang muntah;
- gaya berjalan tidak stabil (ataksia statis);
- tinitus;
- nistagmus.
Bentuk ensefalitis epidemik mirip influenza
Ini terjadi tanpa gangguan tidur dan gangguan okulomotor yang jelas. Gejala-gejala berikut ini khas: peningkatan suhu tubuh, sindrom infeksi umum dan catarrhal. Pemulihan terjadi dalam 2 - 4 minggu.
Perjalanan penyakit ensefalitis epidemik
Ada perjalanan akut dan kronis.
- Durasi periode akut adalah beberapa minggu, terkadang berbulan-bulan. Sebagian besar pasien mengalami pemulihan total setelah 2 bulan. sejak awal penyakit. Kadang-kadang sindrom asthenovegetative berkembang, yang hilang dalam beberapa minggu atau bulan setelah pemulihan klinis.
- Pada 25-50% pasien, terjadi transisi ke bentuk kronis dengan berkembangnya parkinsonisme, yang disertai dengan gangguan mental bertahap (bradipsikia, kehilangan minat terhadap lingkungan, penurunan emosi dan inisiatif), melemahnya daya ingat, keterbelakangan mental. Penyakit ini memiliki perjalanan penyakit yang progresif dengan eksaserbasi berkala dan hasil yang tidak menguntungkan.
Diagnosis ensefalitis epidemi
Tanda-tanda diagnostik pendukung ensefalitis epidemik:
- riwayat epidemiologi yang khas;
- permulaan akut;
- tingkat keparahan sindrom infeksi umum yang rendah;
- gangguan tidur;
- gangguan okulomotor;
- gejala Argyll-Robertson "terbalik";
- hiperkinesis;
- gangguan vestibular.
Diagnostik laboratorium
Dengan pungsi lumbal, cairan serebrospinal jernih, tekanan sedikit meningkat, terkadang pleositosis limfositik ringan (50-100 sel dalam 1 l), peningkatan kandungan protein (0,66 - 1,0 g/l) dan gula (0,75 - 0,95 g /l).
Tes darah klinis menunjukkan sedikit leukositosis neutrofilik, peningkatan LED, dan sedikit penurunan kandungan sel darah merah dan hemoglobin.
Perubahan EEG dimanifestasikan dengan terhambatnya ritme a dan adanya aktivitas gelombang lambat (gelombang 5 dan t). Tingkat keparahan perubahan berkorelasi dengan tingkat keparahan manifestasi klinis.
Perbedaan diagnosa
Ini dilakukan dengan ensefalitis etiologi lain, tumor ventrikel ketiga, distonia torsi, korea rematik.
Pengobatan ensefalitis epidemik
Pasien harus menjalani rawat inap wajib. Pada periode akut, terapi patogenetik dan simtomatik dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan ensefalitis etiologi lain menggunakan glukokortikoid.
Obat-obatan untuk pengobatan ensefalitis epidemi
Anak-anak dengan bentuk kronis dengan adanya parkinsonisme diberi resep terapi pengganti (levodopa, nacom); obat penurun tonus otot (cyclodol, mydocalm, benzonal), vitamin B, fisioterapi, terapi olahraga dan perawatan spa.
Pencegahan ensefalitis epidemi
Sumbernya diisolasi sampai manifestasi klinis akut hilang. Setelah diagnosis dibuat, pemberitahuan darurat dikirim ke Pengawasan Sanitasi dan Epidemiologi Negara bagian pusat kota. Disinfeksi tidak dilakukan pada wabah ini, dan karantina tidak diberlakukan. Wabah ini dipantau selama 3 hingga 4 minggu.
Sekarang Anda tahu klinik ensefalitis epidemik pada anak-anak, serta cara pengobatan ensefalitis epidemik pada anak. Kesehatan untuk anak-anak Anda!
