Ini dilakukan oleh enzim sitosol enterosit dan enzim mesosom.
Pelanggaran terjadi ketika:
Jika terjadi pelanggaran pencernaan rongga dan parietal
Lesi pada dinding usus
· Cacat enzim bawaan (misalnya intoleransi laktosa)
Pengisapan.
Terjadi di usus kecil.
Gangguan malabsorpsi utama:
· Pelanggaran rongga, parietal, pencernaan intraseluler
· Gangguan pada dinding usus akibat enteritis, infeksi usus, proses autoimun, reseksi, kanker, sklerosis.
Peningkatan motilitas gastrointestinal
· Jika terjadi pelanggaran MCR (stres, syok)
Disbiosis usus.
Biasanya, bifidobacteria, laktobasilus, dan E. coli mendominasi di usus besar.
Fungsi mikroflora usus:
· Protektif, yaitu mencegah kolonisasi mikroflora patogen
· Mensintesis vitamin B, K
· Merangsang motilitas usus
· Berpartisipasi dalam pertukaran pigmen empedu
Meningkatkan penyerapan air dan elektrolit
· Merangsang sistem kekebalan tubuh
· Mempromosikan pemecahan serat
Pelanggaran komposisi mikroflora normal menyebabkan perkembangan disbiosis - ini adalah perubahan kualitatif atau kuantitatif pada mikroflora di usus besar.
Penggunaan antibiotik yang tidak terkontrol dan sering
· Pelanggaran rongga, parietal, pencernaan dan penyerapan intraseluler
Kondisi imunodefisiensi
Gangguan motilitas gastrointestinal
Penyakit menular pada saluran pencernaan
· Nutrisi buruk
· Memberi makan bayi
Jenis disbiosis:
· Terkompensasi – ditandai dengan perubahan kuantitatif, mis. pengurangan jumlah mikroflora normal di usus.
· Dekompensasi – ditandai dengan perubahan kualitatif, mis. kolonisasi oleh mikroflora patogen.
Bentuk disbiosis:
1. Laten.
Tidak ada manifestasi klinis
Perubahan hanya diamati ketika dikultur untuk disbiosis
2. Lokal.
Radang usus besar, disertai:
Gangguan motilitas (terjadi diare dan abstipasi)
Gangguan pencernaan dan penyerapan di usus kecil, mengakibatkan malnutrisi dan kekurangan vitamin.
Keracunan tubuh, karena Akibat fermentasi dan pembusukan, produk beracun (indole, skotol) menumpuk, yang terserap dengan baik karena gangguan permeabilitas dinding usus.
Perkembangan reaksi alergi dan pseudoalergi. Komplikasi reaksi alergi adalah dermatitis atopik, yang berkembang karena limfosit yang peka terhadap mikroflora patogen bermigrasi dari dinding usus ke kulit, sehingga timbul reaksi kulit.
3. Digeneralisasikan.
Penyebaran mikroflora patologis dari usus ke organ lain, hingga berkembangnya sepsis.
Patologi hati.
Hati merupakan organ utama yang melakukan metabolisme kimia dalam tubuh.
Fungsi hati:
· Metabolik – partisipasi hati dalam metabolisme protein, lemak, karbohidrat, hormon, vitamin, pigmen.
· detoksifikasi
· ekskresi
· kebal
· regulasi CBS dan EBV
· eksokrin
Partisipasi hati dalam metabolisme protein.
Semua tahap sintesis dan pemecahan protein terjadi di hati. Protein plasma darah disintesis: albumin dan globulin. Albumin terlibat dalam menjaga tekanan onkotik dan merupakan komponen sistem buffer darah.
Protein transpor spesifik disintesis - cerulloplasmin, transferin, transcortin (hormon steroid), lipoprotein.
Hati mensintesis protein dari sistem koagulasi - protrombin, proconvertin, proaccelerin.
Hati mensintesis enzim, beberapa di antaranya dilepaskan ke dalam darah - kolinesterase, pseudokolinesterase. Alkaline fosfatase dilepaskan ke dalam empedu. Enzim yang terkandung di dalam hepatosit adalah AST (aspartate transferase), ALT (alanine transferase) dan laktat dehidrogenase. Di hati, protein dipecah menjadi AA dan amonia dinonaktifkan.
Partisipasi hati dalam metabolisme karbohidrat- Sintesis dan pemecahan glikogen, glukoneogenesis, terjadi di hati.
Partisipasi hati dalam metabolisme lemak.
Di hati terjadi sintesis dan pemecahan trigliserida, asam lemak, kolesterol, lipoprotein, dan pembentukan badan keton.
Hati adalah gudang vitamin yang larut dalam lemak dan vitamin B.
Hati menonaktifkan hormon yang mengatur konsentrasinya dalam darah.
Berpartisipasi dalam pertukaran pigmen:
Pigmen bilirubin terbentuk dari Hb selama hemolisis intraseluler sel darah merah dan dilepaskan dari makrofag limpa ke dalam darah, di mana ia berikatan dengan albumin dan diangkut ke hati. Bilirubin ini disebut tidak terkonjugasi. Hepatosit mengambil bilirubin dan mengkonjugasikannya dengan dua molekul asam glukuronat menggunakan enzim glukuronil transferase. Bilirubin terkonjugasi diekskresikan ke usus sebagai bagian dari empedu, di mana ia berpartisipasi dalam emulsifikasi lemak. Sebagian diserap kembali, sisanya diubah menjadi urobilinogen, sebagian diserap kembali, dan sebagian lagi dikeluarkan melalui urin dalam bentuk urobilinogen, yang memberi warna pada urin. Sisa urobilinogen, di bawah pengaruh mikroflora, diubah menjadi stercobilin dan memberi warna pada tinja.
Detoksifikasi. Hati menonaktifkan produk beracun yang berasal dari usus - amonia, hormon, obat-obatan, racun menggunakan 3 reaksi:
Konjugasi
Hidrolisis
ekskresi. Ini terdiri dari ekskresi asam dan basa yang tidak mudah menguap oleh empedu dalam bentuk tidak berubah.
Imun. Sistem makrofag hati mensintesis protein fase akut (protein sistem komplemen, protein C reaktif). Gamma globulin disintesis di hati, dan antigen yang berasal dari usus ditangkap.
Peraturan CBS dan VEB.
Pemanfaatan asam laktat dan AA dari usus
Inaktivasi amonia
Inaktivasi aldosteron
Albumin disintesis, yang mempertahankan tekanan onkotik
Komponen asam dan basa yang tidak mudah menguap diekskresikan
Fungsi eksokrin. Ini terdiri dari sekresi empedu, yang dilepaskan ke lumen usus, di mana ia berpartisipasi dalam pencernaan rongga, mengemulsi lemak.
Komposisi empedu meliputi:
Asam empedu
Bilirubin terkonjugasi
Enzim alkali fosfatase
Fosfolipid dan lipoprotein
Kolesterol
Elektrolit
Gangguan ekskresi empedu menyebabkan kolestasis.
kolestasis adalah sindrom klinis dan laboratorium yang ditandai dengan gangguan ekskresi empedu.
Kolestasis dapat berupa:
1. Portal – penurunan ekskresi empedu ke dalam lumen usus.
2. Total – penghentian total ekskresi empedu ke dalam lumen usus.
3. Disosiasi – pelanggaran pelepasan bilirubin terkonjugasi, yang terjadi ketika:
Pelanggaran penyerapannya karena cacat bawaan atau blokade reseptor pada hepatosit
· Pelanggaran konjugasinya karena cacat herediter pada glukuronil transferase.
Kolestasis dibagi menjadi:
1. Intrahepatik. Berkembang karena proses inflamasi di hati (hepatitis). Pada saat yang sama, di bawah pengaruh CF, permeabilitas saluran empedu meningkat, mengakibatkan penebalan empedu, pembentukan trombus empedu, obstruksi intrahepatik, pecahnya kapiler empedu, dan pelepasan komponen empedu ke dalam darah.
2. Ekstrahepatik. Terjadi ketika saluran empedu ekstrahepatik tersumbat oleh batu, kejang, atau tertekan oleh tumor.
Tanda-tanda laboratorium kolestasis adalah kolemia, yang ditandai dengan munculnya asam empedu, bilirubin terkonjugasi dalam darah, dan peningkatan konsentrasi fosfolipid, kolesterol, dan lipoprotein. Penanda utama kolestasis adalah peningkatan konsentrasi alkali fosfatase dalam darah.
Tanda-tanda klinis kolestasis:
1. Penyakit kuning
2. Bradikardia (akibat kerja asam empedu pada nodus sinoatrial)
3. Sindrom hemoragik
4. Kulit gatal
Penyakit kuning adalah sindrom klinis dan laboratorium yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah dan perubahan warna kuning pada kulit, selaput lendir dan sklera.
Menyorot:
1. Suprahepatik
Tidak terkait dengan patologi hati, berkembang dengan hemolisis besar-besaran sel darah merah. Pada saat yang sama, konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi dalam darah meningkat, yang tidak dapat dikeluarkan melalui urin, karena larut dalam lemak. Oleh karena itu, terakumulasi di jaringan saraf, menyebabkan perkembangan ensefalopati bilirubin. Dengan penyakit kuning jenis ini, hati berada dalam keadaan hiperfungsi, secara intensif menangkap dan mengkonjugasikan bilirubin. Selanjutnya, kadar urobilin dan stercobilin meningkat, akibatnya urin dan feses menjadi sangat gelap.
2. Hati
Premikrosom
Mikrosomal
· Pascamikrosom
Pra dan mikrosomal berhubungan dengan gangguan penyerapan dan konjugasi bilirubin karena kelainan bawaan pada enzim glukuronil transferase atau reseptor hepatosit. Konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi dalam darah meningkat.
Paling sering, penyakit kuning hati berkembang ketika parenkim hati rusak, dan pengambilan serta konjugasi bilirubin mungkin terganggu, namun pembuangannya lebih sulit karena kolestasis intrahepatik. Konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi dan, pada tingkat yang lebih besar, bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah.
3. Subhepatik.
Berkembang karena kolestasis ekstrahepatik. Hal ini ditandai dengan peningkatan konsentrasi bilirubin terkonjugasi dalam darah, yang dikeluarkan melalui urin, membuatnya menjadi gelap. Perubahan warna tinja terjadi karena terganggunya aliran empedu ke usus.
Gagal hati adalah suatu sindrom klinis dan laboratorium yang terjadi dengan kerusakan hati yang parah, ditandai dengan terganggunya fungsinya dan disertai kerusakan sistem saraf pusat.
Klasifikasi:
Berdasarkan patogenesis:
1. Benar atau hepatoseluler (akibat kerusakan hepatosit)
2. Shunt (akibat hipertensi portal dan keluarnya darah dari vena portal ke cava melalui portacaval anastomosis, melewati hati)
3. Campuran
Dengan alur:
2. Kronis.
1. Akut.
Ini bersifat hepatoseluler. Terjadi ketika parenkim hati rusak karena:
· Infeksi
Virus hepatitis A, B, C, D, E
· Toksoplasmosis
Leptospirosis
· Sitomegalovirus
Kerusakan toksik akibat obat-obatan dan racun
· Pada gangguan peredaran darah akut : syok, gagal jantung, trombosis
· Untuk penyakit autoimun sistemik, penyakit metabolik, dll.
Pada gagal ginjal akut terjadi kerusakan parenkim hati yang disertai sindrom sitolisis. Hal ini ditandai dengan munculnya enzim intraseluler dalam darah: ALT, AST, laktat dehidrogenase.
Fungsi metabolisme hati terganggu, yang dimanifestasikan oleh sindrom hepatodepresi laboratorium, gejala utamanya adalah penurunan indeks protrombin, penurunan total protein, dan penurunan albumin.
Gangguan fungsi detoksifikasi hati hanya dapat terjadi bila > 80% hepatosit mati, yang akibatnya tidak dapat diubah, konsentrasi amonia dan sisa nitrogen dalam darah meningkat.
2. Kronis
Hal ini ditandai dengan proses kematian parenkim hati yang lambat dengan penggantian bertahap oleh jaringan ikat dengan perkembangan sirosis hati. Dalam hal ini, pembuluh darah intrahepatik menjadi sklerotik dan terjadi hipertensi portal. Oleh karena itu, gagal ginjal kronis mempunyai patogenesis yang beragam.
· Hepatitis B kronik, C
Intoksikasi kronis (alkohol, racun hepatotropik)
Gangguan peredaran darah kronis (aterosklerosis, hipertensi, dll)
Pada gagal ginjal kronis, sindrom hepatodepresi dan sitolisis juga berkembang. Selain itu, terjadi sindrom laboratorium portacaval shunt, ditandai dengan peningkatan konsentrasi amonia dan sisa nitrogen, yang tidak terkait dengan pelanggaran fungsi detoksifikasi hati. Sindrom inflamasi mesenkim berkembang, yang dimanifestasikan oleh disproteinemia (penurunan albumin, peningkatan gamma globulin), dideteksi menggunakan tes timol dan sublimasi dan mencirikan komponen autoimun dalam perkembangan hepatitis kronis.
Manifestasi gagal hati.
1. Ensefalopati hepatik dan koma. Patogenesis dikaitkan dengan efek toksik amonia pada sistem saraf pusat. Amonia memblokir Na-K-ATPase, menyebabkan terputusnya proses oksidasi dan fosforilasi, sehingga terjadi gangguan eksitabilitas sistem saraf pusat. Gangguan pemanfaatan AA aromatik memainkan peran penting dalam patogenesis. Pada saat yang sama, serotonin dan mediator pseudoinhibitory disintesis dari triptofan, memperburuk gangguan pada sistem saraf pusat - gangguan EBV dan CBS.
2. Ikterus parenkim dan hiperbilirubinemia.
3. Sindrom hemoragik, akibat gangguan sintesis faktor koagulasi hati.
4. Gangguan dyshormonal akibat gangguan inaktivasi hormon, yang dimanifestasikan oleh hiperaldosteronisme sekunder dan hiperestrogenisme.
5. Edema hati akibat hiperaldosteronisme
6. Sindrom hipertensi portal
7. Sindrom hepatolienal - pembesaran hati dan limpa akibat proses autoimun yang terjadi di hati akibat hipertensi portal.
Patologi ginjal.
Fungsi ginjal:
· Regulasi EBV
· Peraturan IPAL
· Peraturan SBP
Regulasi eritropoiesis
· Pengaturan metabolisme Ca (akibat sintesis vitamin D3, glukoneogenesis)
· Ekskresi produk metabolisme - urea, asam urat, kreatinin, dll.
Unit fungsional ginjal adalah nefron, yang terdiri dari glomeruli dan sistem tubulus. Proses filtrasi terjadi di glomerulus.
Filtrasi dilakukan menurut hukum Starling:
EFD = G k – (O k + G t), dimana
Гк – tekanan darah hidrostatik di kapiler glomerulus
Oc – tekanan darah onkotik
Гт – tekanan hidrostatik di lumen kapsul Shumlyansky-Bowman
k – koefisien filtrasi, tergantung pada permeabilitas filter ginjal
Filter ginjal diwakili oleh endotelium pembuluh darah, membran basal pembuluh darah dan jaringan yang dibentuk oleh proses podosit. Filter ginjal biasanya tidak membiarkan protein melewatinya, sehingga tidak ada tekanan onkotik di kapsul Shumlyansky-Bowman. GFR normal 110-115 ml/menit. Ketika SBP berfluktuasi dari 75 menjadi 160, hal itu dipertahankan melalui mekanisme pengaturan mandiri. Mekanisme ini disediakan oleh kerja sistem juxtaglomerular ginjal, yang meliputi:
· sel makula densa terletak di tubulus distal ginjal dan merupakan sensor konsentrasi ion Na+
· sel granular terletak di sekitar arteriol aferen dan merespons perubahan tekanan.
Ketika tekanan di arteriol aferen menurun dan konsentrasi Na+ di tubulus distal ginjal menurun, sintesis renin dimulai, yang mendorong pembentukan angiotensin-II. AG-II menyebabkan spasme pembuluh darah, termasuk spasme arteriol eferen, yang membantu menjaga tekanan filtrasi di glomerulus dan memastikan GFR konstan.
Daerah mesangial memainkan peran penting dalam filtrasi glomerulus. Ini diwakili oleh sel otot polos dan stroma, tempat kapiler glomerulus ditangguhkan, seperti pada mesenterium. Peran utama mesangium adalah menciptakan ketegangan seragam pada filter ginjal untuk memastikan filtrasi searah dan seragam di seluruh kapiler glomerulus. Selain itu, wilayah mesangial mencakup makrofag yang terlibat dalam sekresi IL PG dan kinin, yang juga meningkatkan aliran darah ginjal dan meningkatkan GFR.
Reabsorpsi dan sekresi terjadi di tubulus. Tubulus proksimal dan distal serta lengkung Henle dibedakan.
Tubulus proksimal sebagian besar melakukan reabsorpsi pasif air, elektrolit, glukosa, dll.
Reabsorpsi pasif H2O dan Na+ terjadi di lengkung Henle.
Di tubulus distal, reabsorpsi aktif terjadi terutama di bawah pengaruh aldosteron dan ADH.
Sekresi adalah aliran ion K+, H+, amonium, dll. dari darah atau dari sel epitel tubulus ke dalam lumen tubulus.
Gagal ginjal adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dan pelanggaran fungsi dasar ginjal: kemampuan mengatur metabolisme air dan elektrolit, CBS dan mengeluarkan produk metabolisme.
Gagal ginjal akut- ini adalah penurunan GFR yang berkembang pesat dan biasanya reversibel serta pelanggaran fungsi dasar ginjal: kemampuan mengatur metabolisme air dan elektrolit, CBS dan mengeluarkan produk metabolisme.
Ada 3 bentuk:
1. Prarenal
2. Ginjal
3. Pasca ginjal
1. Prarenal AKI berkembang ketika hemodinamik sistemik terganggu, yang terjadi ketika:
· Semua jenis kejutan
Gagal jantung akut
Dehidrasi
Kehilangan darah akut
Hal ini mengakibatkan penurunan SBP< 75 мм.рт.ст., что приводит к снижению СКФ. Падение давления < 30 мм.рт.ст. вызывает развитие олигоурии или анурии. Если в течение незначительного кол-ва времени нарушение системной гемодинамики устраняют, то СКФ восстанавливается. Если нарушения системной гемодинамики длятся долго, наступает нарушение почечного кровотока и ишемическое повреждение почек, преренальная форма переходит в ренальную.
2. Gagal ginjal akut ginjal.
Terjadi:
Karena kerusakan tubulus - tubulonekrosis akut
Karena kerusakan pada glomeruli - glomerulonefritis
Karena kerusakan jaringan interstisial ginjal - pielonefritis, nefritis interstisial
tubulonekrosis akut terjadi ketika:
a) kerusakan hipoksia pada epitel tubulus akibat gangguan peredaran darah ginjal akut. Hal ini diamati pada semua jenis syok, gagal jantung akut, dan trombosis arteri ginjal.
b) kerusakan toksik pada epitel tubulus akibat racun nefrotoksik (jamur, zat beracun rumah tangga) dan akibat kerja obat-obatan tertentu. Antibiotik dari kelompok aminoglikosida, obat antiinflamasi nonsteroid, dan agen radiokontras menunjukkan nefrotoksisitas.
c) ketika tubulus ginjal tersumbat oleh protein dengan berat molekul rendah (Hb, mioglobin). Hb dilepaskan ke dalam darah dan diekskresikan oleh ginjal selama hemolisis sel darah merah intravaskular, yang terjadi pada anemia hemolitik. Mioglobin dilepaskan selama nekrosis jaringan otot, yang diamati pada rhabdomyosis dan crash syndrome.
D) ketika tubulus ginjal tersumbat oleh kristal garam. Terjadi dengan nefropati metabolik (oxalaturia, diabetes fosfat), dengan urolitiasis dan asam urat.
Pada tubulonekrosis akut, terjadi pengelupasan epitel tubulus ginjal dengan terbentuknya silinder hialin (cetakan tubulus), yang menutup lumen tubulus sehingga menyebabkan terganggunya aliran keluar urin. Dalam hal ini, ada tekanan di lumen tubulus, yang menyebabkan tekanan di lumen kapsul Shumlyansky-Bowman. Hasilnya, menurut hukum Starling, ↓ GFR.
Kerusakan pada glomeruli.
Berkembang pada glomerulonefritis akut. OH adalah penyakit alergi menular yang berkembang berdasarkan reaksi alergi tipe III - imunokompleks.
Biasanya terjadi setelah infeksi streptokokus, namun bisa juga disebabkan oleh infeksi virus. Dalam hal ini, kompleks imun yang bersirkulasi terbentuk di dalam darah, yang disimpan pada membran basal dan endotel glomeruli ginjal dan menyebabkan perkembangan peradangan, akibatnya beberapa glomeruli berhenti berfungsi, yang menyebabkan ↓ GFR. Pada glomeruli yang tersisa, permeabilitas filter ginjal sangat tajam, menyebabkan hematuria, leukosituria, dan proteinuria.
Gangguan jaringan interstisial.
Berkembang dengan nefritis interstisial dan pielonefritis.
Nefritis interstisial adalah penyakit menular-alergi yang disertai peradangan pada interstitium ginjal.
Pielonefritis adalah peradangan bakteri pada sistem pyelocaliceal.
Pada penyakit ini, pembengkakan interstitium ginjal berkembang, yang menyebabkan kompresi tubulus ginjal, yang menyebabkan terganggunya aliran urin, sementara tekanan di lumen tubulus dan kapsul, mengakibatkan ↓ GFR .
3. Gagal ginjal akut pascarenal.
Terjadi dengan obstruksi total pada saluran kemih, yang dapat terjadi dengan:
Obstruksi batu ureter bilateral,
Jika terjadi cedera akibat pecahnya kandung kemih dan uretra,
Untuk tumor prostat,
Dengan kandung kemih neurogenik.
Dengan adanya obstruksi, mula-mula terjadi tekanan pada saluran kemih, kemudian pada lumen tubulus dan pada kapsul, sehingga menyebabkan ↓ GFR.
Tahapan gagal ginjal akut.
1. Syok (beberapa jam – hari)
2. Oligoanurik (2-3 minggu)
3. Pemulihan diuresis (poliurik) (2-3 minggu)
4. Manifestasi sisa. (beberapa bulan)
1. Kejutan.
Ditandai dengan manifestasi penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut.
2. Oligoanurik.
Penurunan GFR kurang dari 30% dari normal atau kurang dari 10 ml/menit. Oligouria atau anuria berkembang, yang disertai dengan overhidrasi dan edema. Sekresi proton H+ dan K+ terganggu, menyebabkan asidosis ekskretoris dan hiperkalemia. Ekskresi ureum, asam urat dan kreatinin terganggu, yang disertai hiperazotemia. Tahap ini adalah yang paling parah dan dapat menyebabkan kematian akibat edema paru dan otak yang terjadi akibat overhidrasi dan asidosis, serta akibat disfungsi jantung akibat hiperkalemia.
3. Pemulihan diuresis (poliurik).
Hal ini ditandai dengan pemulihan fungsi glomerulus, yang mengakibatkan peningkatan GFR. Fungsi tubulus tetap terganggu, yang disertai dengan gangguan reabsorpsi dan fungsi konsentrasi ginjal, yang mengakibatkan berkembangnya isostenuria (ekskresi urin dengan kepadatan yang sama pada siang hari), hipostenuria (ekskresi urin dengan kepadatan rendah). , poliuria, yang dapat menyebabkan dehidrasi. Ada juga kehilangan ion Na+ dan K+, dan hipokalemia dapat disertai aritmia.
4. Manifestasi sisa.
Hal ini ditandai dengan pemulihan fungsi konsentrasi ginjal secara bertahap, selama beberapa bulan.
Secara anatomis, sistem pencernaan meliputi sekumpulan organ yang melaksanakan pemasukan makanan ke dalam tubuh, transit makanan melalui saluran pencernaan, pencernaan dan penyerapan zat gizi, serta pelepasan residu ke lingkungan luar.
Akademisi A.D. Nozdrachev secara struktural dan fungsional membagi sistem pencernaan menjadi efektor(eksekutif) dan pengaturbaru bagian (kontrol). Yang pertama menyatukan elemen seluler yang melakukan proses kontraksi (sel otot polos), sekresi (sel sekretorik), hidrolisis membran dan transportasi (sel usus - enterosit). Yang kedua terdiri dari unsur saraf dan endokrin yang melakukan regulasi neurohumoral pada sistem pencernaan.
Ada tiga jenis pencernaan di dunia hewan modern. – intraseluler
– ekstraseluler (jauh)
–membran (dinding, kontak).
Pencernaan intraseluler . Hidrolisis (pemecahan enzimatik dalam lingkungan berair) nutrisi dengan jenis pencernaan ini terjadi di dalam sel. Pencernaan intraseluler biasa terjadi pada organisme multiseluler yang paling sederhana dan primitif (spons, cacing pipih). Pada nemertean, echinodermata, annelida, dan moluska, ini merupakan mekanisme hidrolisis tambahan. Pada vertebrata tingkat tinggi dan manusia, pencernaan intraseluler tidak terlalu penting dan melakukan fungsi perlindungan (fagositosis).
Pencernaan jauh ekstraseluler . Dengan jenis pencernaan ini, enzim yang disintesis oleh sel sekretori dilepaskan ke lingkungan ekstraseluler, di mana efek hidrolitiknya terhadap nutrisi terwujud. Jenis pencernaan ini adalah yang utama pada organisme yang berada pada tahap perkembangan evolusi lebih tinggi daripada cacing pipih. Ini mendominasi pada Annelida, krustasea, serangga, cephalopoda, tunicates, chordata dan terutama dikembangkan pada hewan dan manusia yang sangat terorganisir. Pencernaan ekstraseluler disebut jauh, karena pada organisme yang terdaftar, sel-sel sekretoriknya jauh dari rongga tempat kerja enzim diwujudkan.
Pencernaan jarak jauh dapat dilakukan tidak hanya di rongga khusus (pencernaan rongga), tetapi juga di luar tubuh tempat sel-sel penghasil enzim berada. Jadi, beberapa serangga memasukkan enzim pencernaan ke dalam mangsa yang tidak dapat bergerak, dan bakteri mengeluarkan berbagai enzim ke dalam media kultur.
Selaput pencernaan . Pencernaan membran, ditemukan oleh A. M. Ugolev pada tahun 1957, secara spasial menempati posisi perantara antara pencernaan ekstraseluler dan intraseluler dan dilakukan oleh enzim yang terlokalisasi pada struktur membran sel usus.
Menurut konsep modern, tidak satu pun dari ketiga jenis pencernaan ini yang secara filogenetik dianggap lebih baru atau lebih kuno. Di semua tingkat organisasi hewan (dari protozoa hingga mamalia), ketiga jenis pencernaan utama ditemukan, meskipun pada hewan yang sangat terorganisir, pencernaan intraseluler sebagai mekanisme penyerapan nutrisi praktis dapat diabaikan. Jenis-jenis pencernaan tidak hanya dicirikan oleh tempat kerjanya, tetapi juga oleh sumber enzim. Menurut kriteria ini, mereka membedakan:
1) pencernaan sendiri, bila sumber enzimnya adalah tubuh itu sendiri;
2) pencernaan simbion, yang dilakukan oleh mikroorganisme saluran cerna;
3) pencernaan autolitik.
Manusia dan banyak spesies hewan umumnya memilikinya makanan sendirimendidih Pencernaan simbion mereka terkait dengan produksi vitamin dan beberapa asam amino esensial oleh mikroorganisme di saluran pencernaan.
Pada ruminansia simbiotik pencernaan mendominasi. Bagian awal dari perut kompleks mereka (rumen dan jaring) diisi dengan mikroflora, yang terlibat dalam pencernaan selulosa dan komponen makanan nabati lainnya. Dari rumen dan jaring, mikroorganisme memasuki abomasum, tempat terjadi pencernaan tubuh mikroba, berakhir di usus. Pencernaan simbion juga merupakan ciri hewan berkantung dan tersebar luas pada organisme tingkat rendah, khususnya pada artropoda. Selain mikroorganisme, simbion beberapa hewan (moluska kerang raksasa, turbellaria, karang, dll.) dapat berupa alga, yang memasok nutrisi bagi inangnya.
Syarat pencernaan autolitik menunjukkan pencernaan makanan karena enzim yang dikandungnya. Misalnya, ketika herbivora memakan makanan segar, pemecahan komponen makanan segar sebagian dilakukan oleh enzim yang terletak di sel tanaman tersebut. Enzim hidrolitik yang terkandung dalam ASI mungkin memiliki peran tertentu dalam pencernaan pada bayi baru lahir.
Komponen integral dan terpenting dari sistem pencernaan adalah kumpulan kelenjar seretor (fungsi eksokrin). Diantaranya adalah kelenjar pankreas, hati dan lambung serta usus yang terletak di dinding saluran pencernaan.
Kelenjar pencernaan berbentuk tabung jenisnya merupakan ciri khas lambung dan usus, dan asinar kelenjar, kelompok sel yang bersatu di sekitar saluran, merupakan ciri khas kelenjar ludah, hati, dan pankreas.
Sel-sel kelenjar pencernaan, menurut sifat sekresi yang dihasilkannya, dibagi menjadi protein-, mukoid- Dan mensekresi mineral. Sebagai bagian dari sekresi kelenjar, enzim yang menghidrolisis nutrisi, asam klorida (HCl) dan bikarbonat, yang menciptakan tingkat pH optimal untuk hidrolisis di rongga saluran pencernaan, dan garam empedu, yang berperan penting dalam pencernaan dan penyerapan lemak, masuk ke rongga saluran cerna, serta zat mukoid yang menjadi dasar lendir lambung.
Siklus sekretori. Proses yang berulang secara berkala dalam urutan tertentu yang memastikan aliran air, senyawa anorganik dan senyawa organik dengan berat molekul rendah dari aliran darah ke dalam sel, sintesis produk sekretori darinya dan pembuangannya dari sel merupakan siklus sekretori.
Siklus sekretori sel yang mensintesis protein adalah yang paling banyak dipelajari. Ada beberapa fase di dalamnya. Setelah zat awal memasuki sel melalui membran basal, produk sekretorik primer disekresikan pada ribosom retikulum endoplasma granular, yang pematangannya terjadi di aparatus Golgi. Sekresi terakumulasi dalam vakuola yang mengembun, yang kemudian berubah menjadi butiran zimogen . Yang terakhir adalah enzim tidak aktif (proenzim), dikelilingi oleh membran lipoprotein. Setelah akumulasi butiran, fase keluarnya dari sel (degranulasi) dimulai. Penghapusan zimogen dari sel terjadi melalui eksositosis: granula mendekati bagian apikal sel, cangkang granula menyatu dengan membran dan isi granula keluar melalui lubang yang terbentuk di dalamnya. Mekanisme sekresi seluler serupa pada vertebrata dan invertebrata.
Tergantung pada hubungan waktu antara fase siklus sekretori, sekresi dapat terjadi kontinu atau berselang. Jenis sekresi pertama melekat pada epitel permukaan kerongkongan dan lambung, sel sekretori hati. Pankreas dan kelenjar ludah besar dibentuk oleh sel-sel dengan jenis sekresi intermiten. Eksitasi sebagian besar sel sekretori disertai dengan depolarisasi membrannya. Pengecualian adalah sel-sel kelenjar ludah, di mana hiperpolarisasi mendominasi, dan fase depolarisasi yang terjadi pada awalnya berumur sangat pendek. Sekresi kelenjar pencernaan ditandai dengan adaptasi terhadap makanandietmu.
Jus lambung diproduksi oleh sel-sel heterogen secara morfologis yang membentuk kelenjar lambung dan sel-sel epitel permukaan. Kelenjar yang terletak di fundus (kubah) dan badan lambung mengandung tiga jenis sel:
1) yang utama, menghasilkan kompleks enzim proteolitik;
2) lapisan, memproduksi HC1;
3) tambahan(mukoid) sel yang mengeluarkan lendir (musin), mukopolisakarida, gastro-mukoprotein (“faktor intrinsik”) dan bikarbonat. Di antrum (gua pilorus) lambung, kelenjar sebagian besar terdiri dari sel mukoid.
Sel sekretori fundus dan badan lambung mengeluarkan sekret asam dan basa, dan sel antrum hanya mengeluarkan sekret basa. Pada manusia, volume harian sekresi getah lambung adalah 2,0-3,0 liter. Saat perut kosong, reaksi sari lambung bersifat netral atau basa; setelah makan - sangat asam (pH 0,8-1,5).
Enzim proteolitik. Ini disintesis di sel utama kelenjar lambung pepsinogen- pendahulunya tidak aktif pepsin, yang merupakan enzim proteolitik utama jus lambung. Proenzim yang disintesis pada ribosom terakumulasi dalam bentuk butiran zimogen dan dilepaskan ke dalam lumen kelenjar lambung melalui eksositosis. Di rongga lambung, kompleks protein penghambat dipecah dari pepsinogen dan proenzim diubah menjadi pepsin. Aktivasi pepsinogen dipicu oleh HCl, dan selanjutnya berlangsung secara autokatalitik: pepsin sendiri mengaktifkan proenzimnya.
Syarat pepsin saat ini mengacu pada campuran beberapa enzim proteolitik. Jadi, 6-8 enzim berbeda telah ditemukan pada manusia, berbeda secara imunohistokimia. Ada juga enzim proteolitik lain dalam jus lambung manusia - gastrikin.
Sel-sel epitel permukaan lambung, bersama dengan musin, mengeluarkan bikarbonat, yang memastikan pembentukan penghalang mukosa-bikarbonat yang mencegah efek merusak HCl dan pepsin pada mukosa lambung. Sekresi bikarbonat terjadi sesuai dengan jenis transpor aktif. Diasumsikan ion HCO 3 - keluar melalui membran apikal sel dan ditukar dengan ion Cl -. Dalam proses pembentukan dan sekresi ion HC0 3, karbonat anhidrase berperan penting dalam sel epitel permukaan.
Asam klorida (HC1) diproduksi oleh sel parietal. Ciri khas sel parietal adalah adanya tubulus sekretorik di dalamnya. Dalam sel yang mensekresi aktif, tubulus sekretori bertambah besar.
Konsentrasi ion H+ dalam getah lambung kira-kira 150-170 mmol/l, dan dalam plasma darah - 0,00005 mmol/l. Dari perbandingan nilai-nilai tersebut maka gradien konsentrasi ion hidrogen dalam getah lambung dan plasma dapat mencapai 3 x 10 6.
Ada dua hipotesis yang menjelaskan terjadinya gradien ion H+: redoks Dan energi. Sesuai dengan hipotesis pertama, atom hidrogen diubah menjadi proton sebagai hasil pelepasan elektron dan transfernya ke oksigen dengan pembentukan ion OH –, yang, dengan partisipasi enzim karbonat anhidrase, pada gilirannya. diubah menjadi ion HCO3 –. Menurut hipotesis kedua, ion H+ dikeluarkan dari sel menggunakan pompa ion yang bergantung pada energi. Dalam hal ini, ion OH – tetap berada di dalam sel, di mana mereka bergabung dengan CO 2 dengan partisipasi karbonat anhidrase untuk membentuk HCO3 –.
Hipotesis ini didasarkan pada data eksperimen berikut: 1) pelepasan satu ion H+ ke dalam lumen lambung berhubungan dengan munculnya satu ion HCO3 – dalam plasma darah. 2) untuk pembentukan ion H+ dan HCO3 –, diperlukan karbonat anhidrase, karena penekanan aktivitas enzim ini menyebabkan terhambatnya sekresi HC1; 3) gradien konsentrasi H+ yang tinggi tercipta sebagai hasil transpor aktif, yang membutuhkan energi, dan pembentukan dua ion H+ membutuhkan sekitar 1 mol O2.
Dalam pengaturan sekresi lambung terdapat: tiga fase- otak, lambung dan usus - tergantung lokasi rangsangan.
Rangsangan terjadinya sekresi kelenjar lambung pada otakfase adalah semua faktor yang menyertai asupan makanan. Dalam hal ini, refleks terkondisi yang timbul dari penglihatan, penciuman makanan, dan lingkungan sebelum konsumsinya digabungkan dengan refleks tak terkondisi yang terjadi saat mengunyah dan menelan. Bukti fase serebral sekresi lambung diperoleh dalam karya I.P. Pavlov, yang dilakukan pada anjing yang mengalami esophagotomized dengan ventrikel terisolasi, dipotong dari tubuh dan fundus lambung dan mempertahankan persarafan oleh serat saraf vagus. Dalam percobaan pemberian makan imajiner, makanan yang ditelan anjing jatuh dari kerongkongan yang terpotong tanpa masuk ke perut. Namun, dalam kasus ini, sekresi jus lambung yang melimpah diamati dari ventrikel yang terisolasi (fase otak, komponen refleks tanpa syarat). Jika pemberian makan imajiner pada anjing dikombinasikan dengan stimulus suara, setelah beberapa hari refleks terkondisi berkembang: sekresi air liur dan cairan lambung terjadi sebagai respons terhadap satu suara (fase otak, komponen refleks terkondisi).
DI DALAM fase lambung rangsangan sekresi berasal dari lambung itu sendiri. Sekresi meningkat dengan peregangan lambung (stimulasi mekanis) dan aksi produk hidrolisis protein, beberapa asam amino, serta zat ekstraktif daging dan sayuran pada selaput lendirnya. Aktivasi kelenjar lambung dengan distensi lambung dilakukan dengan partisipasi refleks lokal (intramural) dan vagal. Jalur aferen dan eferen yang terakhir melewati saraf vagus. Mediator terakhir dari refleks ini adalah asetilkolin. Reaksi terhadap iritasi mekanoreseptor lambung mungkin melibatkan histamin dan gastrin, yang dilepaskan di bawah pengaruh asetilkolin.
Makanan mengalami proses di saluran cerna fizitikal(menghancurkan, membengkak, melarutkan) dan bahan kimia pengolahan. Yang terakhir terdiri dari hidrolisis nutrisi ke tahap monomer. Pada saat yang sama, komponen makanan, dengan tetap mempertahankan nilai plastik dan energi, kehilangan kekhususan spesiesnya, memasuki aliran darah dan dimasukkan dalam proses metabolisme. Hidrolisis zat gizi terjadi dalam urutan tertentu dan mempunyai ciri khas tersendiri di berbagai bagian saluran cerna.
Pencernaan di rongga mulut. Pencernaan di rongga mulut merupakan tahap awal dalam proses pencernaan makanan.
Setelah menggigit sepotong makanan dan mengunyahnya, hidrolisis awal polisakarida dimulai (pati, glikogen), di bawah pengaruh α -amilase air liur. α -amilase secara khusus mempengaruhi ikatan glikosidik glikogen dan molekul amilosa dan amilopektin yang termasuk dalam struktur pati, dengan pembentukan dekstrin. Kerja amilase berlanjut di lambung sampai reaksi asam lingkungan menonaktifkannya.
Pencernaan di perut. Setelah masuk ke lambung dari kerongkongan, makanan disimpan dan terkena getah lambung. Porsi baru dari makanan yang dikunyah, setelah porsi sebelumnya di dekat dinding lambung, menumpuk di atasnya sedemikian rupa sehingga menempati volume yang mendekati tengah. Pengeluaran makanan dari lambung terjadi dari bagian yang berdekatan dengan dinding pada kurvatura mayor. Sebaliknya, porsi baru “ditekan” ke dinding perut.
Hidrolisis awal protein terjadi di lambung di bawah pengaruh peptidase– enzim proteolitik jus lambung (pepsin, gastricsin, chymosin) dengan pembentukan polipeptida. Sekitar 10% ikatan peptida dihidrolisis di sini. Enzim-enzim ini hanya aktif dalam lingkungan asam yang diciptakan oleh HC1. Nilai pH optimal untuk pepsin adalah 1,2-2,0, untuk gastrikin - 3,2-3,5. Asam klorida menyebabkan pembengkakan dan denaturasi protein, yang memfasilitasi pemecahan selanjutnya oleh enzim proteolitik. Tindakan enzim proteolitik diwujudkan terutama di lapisan permukaan massa makanan yang berdekatan dengan dinding lambung. Saat lapisan-lapisan ini dicerna, massa makanan berpindah ke daerah pilorus, dari mana, setelah netralisasi parsial, ia dievakuasi ke duodenum.
Pencernaan di usus kecil. Usus halus meliputi duodenum, jejunum, dan ileum . Chyme(makanan sudah terkena getah lambung) di duodenum dan kemudian di jejunum terkena aksi enzim pankreas dan enzim ususnya sendiri. Lingkungan optimal untuk aktivitas mereka tercipta sebagai akibat dari aksi sekresi basa, jus pankreas, empedu, dan jus usus pada asam lambung. Pada manusia, pH di duodenum berkisar antara 4,0-8,5; di usus halus tetap pada kisaran 6,5-7,5.
Di usus kecil yang terakhir pencernaan karbohidrat . Karbonat anhidrase diproduksi di sel sekretori usus dan juga masuk ke usus kecil dari pankreas. a-Amilase Pankreas menghidrolisis dekstrin menjadi maltosa dan isomaltosa. Dalam hal ini, hanya sejumlah kecil glukosa yang terbentuk. Dilepaskan A-amilase sakarida mengalami hidrolisis lebih lanjut karbohidrat usus (maltase, isomaltase, sukrase, laktase, trehalase) menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa, fruktosa). Enzim ini disintesis langsung di sel usus
Peptidase, atau enzim proteolitik jus pankreas (tripsin, kimotripsin, elastase, karboksipeptidase A dan B) selanjutnya diwujudkan di usus pencernaan protein . Tripsin, kimotripsin dan elastase, seperti pepsin, adalah endopeptidase (endoenzim). Mereka terutama memecah ikatan protein internal, menghasilkan pembentukan fragmen yang lebih besar atau lebih kecil (poli dan oligopeptida). Fragmen molekul protein ini memasuki zona parietal (primucosal), yang dibentuk oleh lapisan lendir (mucosal deposit). Lendir mengandung sejumlah besar enzim, yang ketika peptida berpindah ke membran apikal enterosit, menghidrolisisnya menjadi dipeptida. Hidrolisis yang terakhir menjadi monomer (asam amino) terjadi pada permukaan apikal membran enterosit oleh enzim usus itu sendiri. Eksoenzim (karboksipeptidase A dan B, aminopeptidase, dipeptidase) memecah asam amino terminal dari rantai peptida, menghasilkan pembentukan asam amino bebas dan peptida kecil yang mampu diserap. Aminopeptidase dan dipeptidase adalah enzim usus dan terlokalisasi di zona batas sikat enterosit, tempat mereka berpartisipasi dalam hidrolisis membran.
Hidrolisis lemak . Tahap awal hidrolisis lemak (yang terpenting adalah trigliserida) terjadi di rongga duodenum di bawah aksi lipase jus pankreas. . Terdapat bukti adanya lipase lambung, namun hanya bekerja pada lemak yang teremulsi, seperti lemak susu. Dalam proses pemecahan lemak secara hidrolitik, proses emulsifikasi sangatlah penting. Ini meningkatkan luas permukaan lemak di mana aktivitas enzimatik lipase diwujudkan. Empedu berperan penting dalam proses pengemulsi lemak di usus. Telah terbukti bahwa misel campuran yang dibentuk oleh garam empedu dan trigliserida lebih mudah diakses oleh aksi lipase pankreas.
Lipase menghidrolisis trigliserida untuk membentuk 2-mono-gliserida dan asam lemak. Sebagai hasil kerja enzim, lemak yang teremulsi dalam bentuk monogliserida dan asam lemak secara bertahap berubah menjadi keadaan misel. Bersamaan dengan pemecahan trigliserida, hidrolisis kolesterol menjadi kolesterol dan asam lemak bebas terjadi di bawah aksi kolesterolase pada pH 6,6-8,0. Fosfolipid (terutama lesitin) dipecah oleh fosfolipase A . Ini menghidrolisis ikatan ester gliserol dan asam lemak, mengubah lesitin menjadi isolesitin dan asam lemak. Lipase monogliserida usus menghidrolisis ikatan ester 2-monogliserida.
Selain kelompok enzim yang terlibat dalam pencernaan nutrisi, ada beberapa kelompok enzim lainnya. Ini adalah alkali fosfatase yang menghidrolisis monoester asam ortofosfat, nuklease (RNase dan DNase), nukleotidase, nukleosidase dan enzim lain yang memecah polinukleotida dan asam nukleat. Pola umum yang tampaknya berlaku pada sebagian besar makhluk hidup adalah pencernaan awal makanan dalam lingkungan asam dan selanjutnya hidrolisis dan penyerapan dalam lingkungan netral atau sedikit basa.
Ciri khas sel usus adalah keberadaannya perbatasan sikat, yang berpendidikan mikrovili – hasil sitoplasma yang dibatasi oleh membran. Perbatasan sikat enterosit adalah karakteristik struktur universal berbagai hewan dan manusia. Pada permukaan apikal setiap enterosit terdapat sekitar 3-4 ribu mikrovili; per 1 mm 2 permukaan epitel usus terdapat hingga 50-100 juta mikrovili. Pada manusia dan mamalia lain, tinggi mikrovili rata-rata 1 µm, diameternya sekitar 0,1 µm. Pada vertebrata tingkat rendah, termasuk amfibi, mikrovili mungkin lebih panjang.
Permukaan luar ditutupi oleh membran plasma enterosit glikokaliksbeberapa, yang membentuk lapisan setebal 0,1 mikron pada permukaan apikal sel usus. Glikokaliks terdiri dari banyak untaian mukopolisakarida yang dihubungkan oleh jembatan kalsium. Sejumlah enzim pencernaan teradsorpsi dalam glikokaliks. Letaknya di permukaan luar (apikal) sel-sel usus, membentuk batas sikat dengan glikokaliks, yaitu pencernaan membran .
Pusat aktif enzim membran enterosit berorientasi dengan cara tertentu dalam kaitannya dengan membran dan rongga usus halus. Akibatnya, orientasi bebas pusat katalitik enzim terhadap molekul yang dihidrolisis menjadi tidak mungkin, yang merupakan ciri khas pencernaan membran. Oleh karena itu, semuanya terikat pada membran, yang meningkatkan aktivitas katalitiknya. Molekul kecil menembus zona pencernaan membran; bakteri tidak dapat memasuki area ini.
Tahap awal pencernaan terjadi secara eksklusif di rongga saluran pencernaan. Molekul kecil (oligomer) yang terbentuk sebagai hasil hidrolisis rongga memasuki zona batas sikat, di mana molekul tersebut dipecah lebih lanjut. Sebagai hasil hidrolisis membran, sebagian besar monomer terbentuk, yang diangkut ke dalam sirkulasi. Menurut konsep modern, penyerapan nutrisi terjadi di tiga inipa: pencernaan rongga - pencernaan membran - penyerapan.
Pencernaan intraseluler mengacu pada semua kasus ketika substrat yang tidak tercerna atau tercerna sebagian menembus ke dalam sel, di mana ia dihidrolisis oleh enzim yang tidak dilepaskan ke luar sel. Pencernaan intraseluler dapat dibagi menjadi dua subtipe - molekuler dan vesikular. Pencernaan intraseluler molekuler dicirikan oleh fakta bahwa enzim yang terletak di sitoplasma menghidrolisis molekul substrat kecil yang menembus ke dalam sel, terutama dimer dan oligomer, dan molekul tersebut melakukan penetrasi secara pasif atau aktif. Misalnya, dengan bantuan sistem transpor khusus, disakarida dan dipeptida pada bakteri diangkut secara aktif melintasi membran sel. Diasumsikan bahwa pada organisme tingkat tinggi, khususnya mamalia, beberapa dipeptida dapat diangkut secara aktif ke dalam sel usus - enterosit. Jika pencernaan intraseluler terjadi dalam vakuola khusus, atau vesikel, yang terbentuk sebagai hasil endositosis (pinositosis atau fagositosis), maka disebut vesikuler, atau endositosis. Dengan pencernaan intraseluler vesikular tipe endositik, bagian (bagian) tertentu dari membran mengalami invaginasi bersama dengan zat yang diserap. Selanjutnya, bagian ini secara bertahap dipisahkan dari membran, dan struktur vesikular intraseluler terbentuk. Biasanya, vesikel tersebut menyatu dengan lisosom, yang mengandung berbagai enzim hidrolitik yang bekerja pada semua komponen utama makanan. Dalam struktur yang baru terbentuk, fagosom terjadi, hidrolisis substrat yang masuk dan selanjutnya penyerapan produk yang dihasilkan. Sisa-sisa fagosom yang tidak tercerna biasanya dilepaskan ke luar sel melalui eksositosis. Dengan demikian, pencernaan intraseluler adalah mekanisme yang tidak hanya mewujudkan pencernaan, tetapi juga penyerapan nutrisi oleh sel, termasuk molekul besar dan struktur supramolekul. Pencernaan intraseluler dibatasi oleh permeabilitas membran dan proses endositosis. Yang terakhir ini ditandai dengan tingkat yang rendah dan, tampaknya, tidak dapat memainkan peran penting dalam memenuhi kebutuhan nutrisi organisme tingkat tinggi. Seperti yang kami catat pada tahun 1967 (Ugolev, 1967), dari sudut pandang enzimologi, pencernaan intraseluler tipe vesikuler adalah kombinasi dari pencernaan mikrokavitas dan membran. Pencernaan intraseluler vesikular telah diidentifikasi pada semua jenis hewan - dari protozoa hingga mamalia (memainkan peran yang sangat penting pada hewan tingkat rendah), dan pencernaan molekuler - di semua kelompok organisme.
Istilah ini mengacu pada kasus ketika zat makanan yang tidak tercerna atau tercerna sebagian menembus ke dalam sel, di mana zat tersebut dihidrolisis oleh enzim sitoplasma yang tidak dilepaskan ke luar sel. Pencernaan intraseluler biasa terjadi pada organisme multiseluler yang paling sederhana dan primitif, seperti spons dan cacing pipih. Sebagai mekanisme tambahan untuk hidrolisis nutrisi, ditemukan pada nemertean, echinodermata, beberapa annelida, dan banyak moluska. Pada vertebrata tingkat tinggi dan manusia, ia melakukan fungsi perlindungan utama, seperti fagositosis.
Ada dua jenis pencernaan intraseluler. Yang pertama melibatkan pengangkutan molekul kecil melintasi membran sel dan pencernaan selanjutnya oleh enzim sitoplasma. Pencernaan intraseluler juga dapat terjadi di rongga intraseluler khusus - vakuola pencernaan, yang selalu ada atau terbentuk selama fagositosis dan pinositosis dan menghilang setelah pemecahan makanan yang ditangkap. Jenis pencernaan kedua dalam banyak kasus dikaitkan dengan partisipasi lisosom, yang mengandung berbagai enzim hidrolitik (fosfatase, protease, glukosidase, lipase, dll.) dengan tindakan optimal dalam lingkungan asam (pH 3,5–5,5) . Struktur makanan atau larutan makanan di lingkungan periseluler menyebabkan invaginasi membran plasma, yang kemudian terlepas dan tenggelam ke dalam sitoplasma, membentuk vakuola pinositotik dan fagositosis. Dengan bergabung dengan yang terakhir, lisosom membentuk fagosom, di mana enzim bersentuhan dengan substrat yang sesuai. Produk hidrolisis yang dihasilkan diserap melalui membran fagosom. Setelah siklus pencernaan selesai, sisa-sisa fagosom dilepaskan ke luar sel melalui eksositosis. Lisosom juga memainkan peran penting dalam pemecahan struktur sel itu sendiri, yang digunakan sebagai bahan makanan baik oleh sel tertentu maupun di luarnya.
Menurut mekanismenya, pencernaan intraseluler dapat dianggap sebagai kombinasi mikrokavitas dan hidrolisis membran di dalam sel. Memang, selama pencernaan intraseluler, enzim dapat mengerahkan efek hidrolitiknya di sitoplasma sel atau di fagosom, mis. di lingkungan yang merupakan ciri pencernaan rongga, serta pada permukaan bagian dalam membran fagosom, yang merupakan ciri pencernaan membran.
Pencernaan intraseluler dibatasi oleh permeabilitas membran dan proses epdositosis, yang ditandai dengan kecepatan rendah dan, tampaknya, tidak dapat memainkan peran penting dalam memenuhi kebutuhan nutrisi organisme tingkat tinggi.
Daftar isi topik "Fungsi sistem pencernaan (saluran cerna). Jenis-jenis pencernaan. Hormon saluran cerna. Fungsi motorik saluran cerna.":1. Fisiologi pencernaan. Fisiologi sistem pencernaan. Fungsi sistem pencernaan (saluran cerna).
2. Keadaan lapar dan kenyang. Kelaparan. Merasa kenyang. Hiperfagia. afagia.
3. Fungsi sekretori sistem pencernaan. Sekresi. Rahasia kelenjar pencernaan.
4. Jenis pencernaan. Jenis pencernaannya sendiri. Tipe autolitik. Pencernaan intraseluler. Pencernaan ekstraseluler.
5. Hormon saluran cerna. Tempat terbentuknya hormon saluran cerna. Efek yang disebabkan oleh hormon saluran cerna.
6. Fungsi motorik saluran cerna. Otot polos saluran pencernaan. Sfingter gastrointestinal Aktivitas kontraktil usus.
7. Koordinasi aktivitas kontraktil. Getaran berirama lambat. Lapisan otot memanjang. Efek katekolamin pada miosit.
Jenis pencernaan. Jenis pencernaannya sendiri. Tipe autolitik. Pencernaan intraseluler. Pencernaan ekstraseluler - jarak jauh dan parietal.
Merupakan kebiasaan untuk membedakan beberapa jenis dan subtipe pencernaan.
Hidrolisis nutrisi akibat enzim yang dihasilkan oleh kelenjar pencernaan tubuh itu sendiri merupakan ciri khasnya jenis pencernaannya sendiri. Sebagai hasil dari jenis pencernaan kita sendiri, sebagian besar oligomer terbentuk dan memasuki darah dan getah bening. Pemecahan komponen makanan oleh enzim yang disintesis oleh mikroorganisme yang hidup di saluran pencernaan disebut jenis pencernaan simbion(karena merupakan konsekuensi simbiosis organisme inang dan mikroba). Beginilah cara serat dicerna di usus besar manusia.
Hidrolisis nutrisi oleh enzim memasuki saluran pencernaan bersama dengan makanan diklasifikasikan menjadi jenis pencernaan autolitik, karena pencernaan sendiri terjadi. Pencernaan autolitik memegang peranan penting pada bayi baru lahir, karena komponen ASI dicerna oleh enzim-enzim penyusunnya.
Beras. 11.1. Skema hidrolisis nutrisi ekstraseluler, intraseluler dan membran.1 - lingkungan ekstraseluler; 2 - substrat yang dapat dicerna dan produk hidrolisisnya; 3 - enzim; 4 - lingkungan intraseluler; 5 - membran enterosit; 6 - inti; 7 - vakuola pencernaan intraseluler, 8 - mesosom.
A - pencernaan ekstraseluler (jauh). Polimer dan oligomer nutrisi di bawah pengaruh enzim cairan pencernaan di rongga usus dihidrolisis menjadi monomer, yang diangkut melalui membran enterosit ke dalam sitoplasma. B - pencernaan sitoplasma intraseluler. Oligomer nutrisi menembus membran enterosit ke dalam sitoplasma dan, di bawah pengaruh enzim yang terletak di sitoplasma, diubah menjadi monomer. B - pencernaan vakuolar intraseluler (ekstraplasma) yang berhubungan dengan endositosis. Tonjolan terbentuk di membran enterosit, yang diisi dengan substrat yang dapat dicerna dan berubah menjadi vakuola. Vakuola terhubung ke mesosom, berisi enzim yang memecah substrat menjadi produk hidrolisis akhir yang memasuki sitoplasma enterosit melalui membran vakuola. G - pencernaan membran. Enzim yang teradsorpsi pada permukaan luar membran enterosit memecah oligomer nutrisi menjadi monomer, yang kemudian masuk ke sitoplasma sel.
Tergantung pada lokalisasi proses hidrolisis nutrisi, dua jenis pencernaan dibedakan - intraseluler Dan ekstraseluler.
Pencernaan intraseluler- pemisahan partikel terkecil zat makanan yang masuk ke enterosit melalui endositosis, akibat enzim seluler. Jenis pencernaan ini berperan penting dalam pencernaan usus pada masa awal perkembangan pascakelahiran. Seiring berkembangnya fungsi saluran pencernaan pada anak, pentingnya pencernaan intraseluler berkurang.
Pencernaan ekstraseluler A. M. Ugolev mengusulkan pembagian menjadi 2 subtipe - terpencil Dan parietal.
Terpencil (rongga) pencernaan dilakukan di rongga saluran pencernaan, jauh dari tempat produksi enzim. Dalam proses pencernaan rongga, depolimerisasi molekul makanan terjadi terutama pada oligomer. Pencernaan parietal (kontak, selaput) terjadi di usus kecil - di lapisan lendir parietal, di permukaan vili dan mikrovili, di glikokaliks (benang mukopolisakarida yang berhubungan dengan membran mikrovili). Lendir dan glikokaliks mengandung banyak enzim cairan pencernaan yang teradsorpsi, disekresikan ke dalam rongga usus dan terletak di area kontak yang luas dengan substrat yang dapat dicerna. Oleh karena itu, dalam proses pencernaan parietal, laju hidrolisis nutrisi meningkat secara signifikan, yang menyebabkan peningkatan volume penyerapan produk hidrolisis.
Diagram ekstraseluler Dan pencernaan membran ditunjukkan pada Gambar. 11.1. Dari diagram ini dapat disimpulkan bahwa selama pencernaan ekstraseluler (A), enzim memecah substrat di rongga saluran pencernaan menjadi produk akhir hidrolisis, yang kemudian menembus sitoplasma enterosit.
Sedang berlangsung pencernaan sitoplasma intraseluler(B) Fragmen besar molekul nutrisi menembus membran enterosit ke dalam sitoplasma dan dipecah oleh enzim menjadi monomer. Selama pencernaan vakuolar intraseluler (B), partikel terkecil dari substrat ditangkap dari rongga usus oleh membran enterosit, membentuk tonjolan yang berubah menjadi vakuola. Vakuola yang berisi substrat digabungkan dengan vakuola (mesosom) yang berisi enzim, yang menghidrolisis substrat. Pencernaan membran (D) dicirikan oleh fakta bahwa proses intensif hidrolisis fragmen besar molekul nutrisi menjadi monomer terjadi pada permukaan enterosit karena enzim yang teradsorpsi pada membrannya.
Beras. 11.2. Skema depolimerisasi partikel makanan pada permukaan mikrovili enterosit, glikokaliks apikal dan lateral.1-3 - substrat yang dapat dicerna di rongga usus; 4 - glikokaliks apikal; 5 - glikokaliks lateral; 6 - membran mikrovili; 7 - mikrovili enterosit.
Fragmen besar zat makanan di rongga usus, di bawah pengaruh enzim cairan pencernaan, dipecah menjadi oligometer (1-3). Hidrolisisnya pada permukaan mikrovili dan filamen glikokaliks (4-6) berakhir dengan pembentukan monometer, yang molekulnya menembus mikrovili dan kemudian ke sitoplasma enterosit (8).
Pada Gambar. 11.2 secara skematis menunjukkan bahwa pada permukaan mikrovili enterosit dan filamen glikokaliks apikal dan lateral, terjadi hidrolisis partikel makanan karena enzim yang teradsorpsi. Karena total area di mana hidrolisis nutrisi terjadi sangat besar, hal ini menentukan tingginya efisiensi pencernaan membran
Tahap akhir hidrolisis nutrisi dilakukan oleh enzim yang disintesis oleh enterosit dan dibangun ke dalam struktur membrannya. Monomer yang terbentuk pada permukaan membran enterosit diserap karena aktivitas saluran ionnya.
