Введение . К настоящему времени накоплено большое количество данных, которые свидетельствуют о существенном влиянии эмоций на восприятие боли. Известно, что на ранних стадиях боль не приводит к серьезным психологическим проблемам. Однако если боль приобретает хронический характер, то ее сопровождают более существенные психологические сдвиги. Эти изменения, скорее всего, связаны с постоянным дискомфортом, безысходностью и чрезмерным вниманием к боли, что становится доминантой в жизни этих пациентов, так же, как и их неспособность решать обычные семейные, профессиональные и связанные с досугом задачи. Это может привести к «наслоению» поведенческих и психологических проблем на изначальную ноцицепцию и переживание боли, качественно усложняя картину болевого синдрома. Следовательно, для диагностики и для эффективного лечения хронической боли являются одинаково значимыми и психологические и физиологичные проявления боли. В связи с этим для более детальной оценки болевого синдрома Международной ассоциацией по изучению боли (IASP, 1994) рекомендуется применение комплекса оценочных критериев, который включает общее физическое состояние, функциональную активность, социальную активность, самообслуживание, коммуникабельность, поведение в семье, духовность, удовлетворенность лечением, сексуальные функции, профессиональную деятельность. Оценка психологического состояния пациента является необходимым компонентом диагностического комплекса при обследовании больного с хроническим болевым синдромом. Многочисленные клинико-эпидемиологические исследования установили, что существует тесная связь между хронической болью и психоэмоциональными нарушениями. Наиболее распространенными психоэмоциональными проявлениями хронической боли являются клинически выраженные отклонения: тревога, депрессия, апатия, усталость и астения, повышенная возбудимость, бессонница, раздражительность.
Тревога . Индивидуальные различия в реагировании пациентов на боль часто связывают с наличием у них эмоциональных нарушений, из которых наиболее часто встречается тревога. При изучении взаимоотношения между личностной тревожностью и степенью боли, возникающей в послеоперационном периоде, оказалось, что наиболее выраженные болевые ощущения после перенесенной операции наблюдались у тех пациентов, которые имели максимальные показатели личностной тревожности в предоперационном периоде (Taenzer P. et al., 1986). Моделирование острой тревоги нередко используется исследователями для изучения ее влияния на течение болевых синдромов. Любопытно, что увеличение тревоги не всегда влечет за собой нарастание боли. Острый дистресс, например страх, может в какой-то степени подавить болевые ощущения, возможно, посредством стимуляции высвобождения эндогенных опиоидов (Absi M.A., Rokke P. D., 1991). Тем не менее, тревога ожидания, нередко моделируемая в эксперименте (например, при угрозе удара током), вызывает объективное повышение болевой чувствительности, эмоциональной напряженности и ЧСС. Показано, что максимальные показатели боли и тревоги отмечаются у больных в конце периода ожидания. Известно также, что тревожные мысли «вокруг» собственно боли и ее очага повышают болевую перцепцию, в то время как тревога по любому другому поводу оказывает обратный, облегчающий, эффект на боль (McCaul K.D., Malott J. M., 1984; Mallow R. M. et al., 1989). Хорошо известно, что применение психологических релаксационных методик позволяет значительно снизить интенсивность болевых ощущений у пациентов с различными болевыми синдромами (Sanders S.H., 1979; Рябус М.В., 1998). В то же время, высокая тревога как ответ на острый эмоциональный дистресс, может свести на «нет» достигнутый результат и вновь вызвать усиление боли (Mallow R.M. et al., 1989). Кроме того, высокая тревожность пациента отрицательно влияет на выбор им стратегий преодоления боли. Когнитивно-поведенческие методики оказываются более эффективными, если предварительно удается понизить у пациента уровень тревоги (McCracken L.M., Gross R. T., 1993).
Депрессия . Депрессия часто предшествует развитию хронической боли либо развивается в процессе хронизации боли и является важным фактором, способствующим снижению качества жизни. Однако депрессия развивается не у всех больных с хронической болью. A. Okifuji и соавт. (2000) провели исследование для того, чтобы уточнить, какие факторы защищают пациентов от развития депрессии в процессе хронизации боли. Они показали, что промежуточным звеном между болью и депрессией является: (1) оценка пациентами влияния боли на их жизнь, а также (2) оценка собственной способности контролировать боль и свою жизнь. Те пациенты, которые считали, что могут продолжать функционировать и контролировать свою боль, не были подвержены депрессии, по данным проведенного исследования.
Раздражительность и враждебность . Очень часто у пациентов с хронической болью отмечается раздражительность. J. D. Summers и соавт. (1992) обследовали пациентов с повреждениями спинного мозга и обнаружили, что раздражительностью и враждебностью объясняются 33% колебаний интенсивности боли. Фрустрация, связанная с наличием симптомов, ограниченная информация о причине боли и многочисленные неудачи при лечении наряду с раздражением по отношению к лечащим врачам, к системе оказания медицинской помощи, к членам семьи и к самим себе - все это приводит к дисфорическому настроению у пациентов. Точные механизмы усиления боли под влиянием раздражительности и фрустрации не известны. Одной из возможных причин влияния раздражительности на усиление боли является повышенная активация вегетативной нервной системы. Раздражительность также может блокировать мотивацию и положительное отношение к лечению.
Страх . Обычным явлением при хронической боли является страх. Связанный с болью страх и озабоченность тем, как избежать вредного воздействия, усугубляют симптомы заболевания (Vlaeyen J. W. и соавт., 1995). Страх - это эмоциональное состояние, влияющее на оценочные процессы. Существует взаимосвязь между эмоциональным состоянием и когнитивно-интерпретационными процессами, в результате чего размышления влияют на настроение, настроение влияет на оценки и, в конечном итоге, на переживание боли. Исследования показали, что отсутствие двигательной активности из-за страха повторного повреждения имеет большую прогностическую значимость для предсказания функциональных ограничений, чем биомедицинские параметры (тяжесть заболевания, длительность заболевания, размер повреждения). Примерно две трети пациентов с неспецифической болью в области поясницы избегают работы, связанной с нагрузкой на спину, из-за страха повторной травматизации.
Влияние «эмоционального фактора» на восприятие боли и на переход острой боли в хроническую отражено в концептуальной модели, предложенной R. J. Gatchel (1996), которая предполагает три стадии. Стадия 1 связана с такими эмоциональными реакциями, как страх, тревога, беспокойство и др. Они являются результатом восприятия боли в процессе острой фазы. Поскольку боль или повреждение обычно ассоциируются с вредом, следовательно, это является естественной эмоциональной реакцией на потенциальную угрозу организму. Если боль продолжает сохраняться по истечении соответствующего периода времени (2–4 месяца), это ведет к переходу в cтадию 2. Стадия 2 связана с широким диапазоном поведенческих и психологических реакций: усвоенная беспомощность, депрессия, раздражительность и соматизация; все они обусловлены страданиями в результате уже имеющейся хронической боли. Если «наслоение» поведенческих проблем продолжается, это приводит к переходу в cтадию 3, которую можно рассматривать как принятие «роли больного», когда пациенты освобождаются от своих обычных обязанностей и социальных обязательств. Это может стать мощным стимулом для того, чтобы не «выздоравливать». В этой фазе консолидируется физическая и психологическая «нетрудоспособность» и возникает «патологическое болевое поведение».
Восприятие боли - не только ощущение боли, но ее видение, отношение к ней и выражение этого отношения. То, что люди чаще называют "Больно!" и что рождает несчастные лица и скулеж, есть скорее придумка для привлечения внимания и чтобы тебя пожалели. Переживание "Ай больно" - это другое, нежели просто ощущение боли.
Фрагмент из книги - Джон Энрайт. Гештальт, ведущий к просветлению.
Может быть, наиболее глубокая из фраз, которые я слышал от Фрица (не помню, когда и кому это было сказано): "Боль это мнение". Я много думал об этом с тех пор, сомневался, искал доводов за и против. Помню, как однажды маленький мальчик споткнулся и ушиб колено, а потом тер его, поглядывая на свою мамочку, жалобно хныкая и получая утешения. В другой раз я видел маленького мальчика, спешащего за двумя мальчишками постарше - он тоже упал и поранил колено, посмотрел на него и вздрогнул, потом посмотрел на старших мальчишек, ушедших уже вперед, - и побежал скорее, немного, правда, поглаживая колено. Если перевести их мысли, это может звучать примерно так:
1-й мальчик: "Ой, как больно! Ы-ыыы, пожалуй, если мама подумает, что дело плохо, может быть она минутку меня пожалеет - она меня торопила, так, может, быть она почувствует себя виноватой теперь, и подержит меня. Ы-ыыы!"
2-й мальчик: "Ой, как больно! Хммм, им нет дела - хорошо, что они хоть позволили мне пойти с ними, обычно они оставляют меня дома. Если они увидят, что я поранился, они уйдут и будут говорить, что я неженка, и больше никогда меня не возьмут. Лучше я как-нибудь обойдусь! Хмм, вот так можно бежать!"
Ощущения боли - это просто ощущения. Восприятие боли это комплексный акт, требующий оценки всей ситуации. Чувствовал ли боль римский солдат, который на глазах этрусков сунул руку в горящий факел? Или это было горькое ощущение хорошо выполненного долга, окрашенное гордостью и любовью к Риму? Чувствует ли шизофреник, который кастрирует себя, боль, или облегчение от того, что он наконец освободился от этой ужасной угрозы своему бытию? Хотя источник боли, по-видимому, всегда определенно локализован, - фраза "Мне больно" всегда глобальна, всегда утверждение организма в целом.
Восприятие боли без переживания
В состоянии гипноза происходит понижение чувствительности к боли (аналгезия), прикосновению, температурным раздражителям вплоть до полной нечувствительности любого участка кожной поверхности, уничтожение некоторых из рефлексов со слизистых оболочек (анестезия), например, корнеальный и ресничный, а также глоточный рефлекс. Эти оборонительные приспособления, несомненно, исключают корковый элемент. Гипнотик не реагирует ни жестами, ни мимикой на уколы, прокалывания кожной складки и т.д.
Важно отметить, что во время гипноза боль воспринимается, (это регистрируется с помощью ЭМГ), но пациент ее не "переживает". Таким образом, при гипнотической анальгезии и анестезии отмечается функциональная диссоциация: информация о болевом воздействии сохраняется, но его эмоциональный компонент исчезает.
На основании проведенных Н.Е. Свидерской (1987 г.) исследований можно полагать, что одним из главных механизмов гипноанальгезии является дезактивация передних областей левого полушария головного мозга, наступающая в момент действия болевых импульсов под влиянием информации, приходящей из мотивационно-аффективных подкорковых центров и центров селективного внимания. Ослабление болевых ощущений происходит вследствие игнорирования сведений о боли как незначимых для организма.
Переживание боли у животных
Психологос psychologos
Психологос - образовательный проект, энциклопедия практической психологии , которая создается профессионалами для широкого использования. Здесь: внятные определения основных психологических понятий, современные взгляды специалистов, видео-иллюстрации и практичные рекомендации по решению личных и деловых проблем.
Здесь всё, что нужно знать о психологии, чтобы изменить свою жизнь к лучшему. Всё коротко и по делу.
Над Психологосом работают преподаватели Университета практической психологии , возглавляемым доктором психологических наук, профессором Николаем Ивановичем Козловым . На портале представлен синтон-подход - психология здравого смысла для здоровых людей. Синтон-подход интегрирует лучшее из всех современных психологических подходов на базе самостоятельных, отечественных разработок. Психологос сотрудничает с крупнейшими вузами России: РГГУ , СПбГИПСР , КИПУ и др.
Психологос делает свои рассылки: популярную, "по жизни", для обычных пользователей, кому нужны простые и практичные заметки и подсказки по практической психологии, - и профессиональную, для коллег-психологов, где обсуждаются вопросы теории и методики, рассматривается "кухня" работы практического психолога. Подписаться на ту или иную рассылку вы можете, заполнив форму "Подписка" вверху слева. Просто введите свой e-mail и нажмите ОК.
Делая укол новорожденному, медсестра утверждает, что ему вовсе не больно? Она ошибается. Ему еще хуже, чем было бы на его месте взрослому. Почему? И как облегчить страдания от прививки? А может, наоборот, ничего не предпринимать, чтобы у малыша выработались собст-венные механизмы преодоления боли? И отразятся ли болевые воздействия впоследствии на характере крохи?
Первые уроки
Представьте, что от простой царапины на пальце у вас ощущение, что изранена вся кожа! И вы уверены: эта боль теперь будет всегда. И ничего, кроме этих страданий для вас во всем мире не существует. Это похоже на зубную боль ночью. Согласитесь, крохе очень тяжело. Почему же природа так жестока к маленьким? Дело в том, что за информацию, где источник боли, отвечает кора головного мозга, а она пока незрелая. Так нужно для того, чтобы ребенок потом мог учиться, а не жить лишь благодаря набору врожденных инстинктов. И чтобы научиться, например, определять, где именно повреждена кожа - на руке или ноге, необходимо несколько месяцев.
При этом формируются и механизмы оценки раздражителя: насколько сильно нужно организму отреагировать на эту царапинку или потертость? Опыт говорит, что такие неприятности ничем страшным здоровью не грозят? Мозг вырабатывает обезболивающие вещества. Но чем дольше мы уберегаем ребенка от малейшего телесного дискомфорта, тем позже и хуже формируются механизмы распознавания источника неприятных ощущений и естественного обезболивания. В дальнейшем он будет ощущать боль намного сильнее, чем его сверстники от точно такого же раздражителя.Неужели малыш обречен мучиться в первые недели жизни во имя светлого будущего?
Страдания озлобляют
На самом деле частые и сильные болевые ощущения в младенчестве (да и позже) делают из ребенка злюку, формируют привычку к неконтролируемым вспышкам ярости. Хотя это касается лишь моментальных и сильных воздействий. Например, уколов, царапин, ов.
А вот хронические боли либо потертости, колики (то есть постепенно нарастающие негативные ощущения) не озлобляют. За эти два вида боли отвечают разные участки головного мозга. И реагирует на них малыш по-разному.За резкой болью следует громкий крик, похожий на вопль. В нем хорошо слышится звук «а». При этом он активно двигается. Это самая древняя реакция на опасность всех высокоразвитых организмов. И ваш малютка кричит не потому, что зовет вас на помощь, не оттого, что крик его отвлекает от неприятных переживаний.
Нет! Это аффективный крик ярости, призванный испугать врага, а движения ножками и ручками - рефлекторная попытка убежать от опасности. Все эти реакции заложены в промежуточном мозгу, который похож на тот, что есть даже у рыб и ящериц. Он отвечает за смех, ярость, страх, дыхание и первичную вокализацию (то есть звуки, которые издаются инстинк-тивно, как видоизмененное дыхание или ). Когда такие ситуации повторяются постоянно, то возникает привычка к состоянию аффекта, гнева и тревожно-агрессивному поведению.
Получается ситуация как в сказке. «От боли убережешь - вырастишь неженку. Не защитишь от страданий - воспитаешь злодея». Что же делать? Выход находится, как всегда, где-то посередине. Конечно, не стоит держать малыша в этаком ватном коконе. Свою порцию синяков и царапин он все равно получит. Но и ваше внимание ему необходимо.
Обеспечьте удобный подгузник, мягкие бортики в кроватке, гладкую поверхность игрушек, комфортную температуру водички в ванне. Все это покажет крохе, что мир к нему доброжелателен.
Принимайте меры, чтобы карапуз не падал с дивана или пеленального столика, не испытывал температурный от слишком холодной или горячей воды при купании. Мыло или шампунь не должны попадать в глазки.
Следите за ноготочками ребенка, аккуратно подрезайте их, чтобы не царапал себя.
Любовь как анальгетик
Малыш все же поранился, подвергся неприятной медицинской процедуре?
Обязательно возьмите на руки, дайте грудь. Искусственнику предложите пустышку. При сосании мозг младенца вырабатывает естественный анальгетик - гормон удовольствия эндорфин. Так вы учите младенца отвлекаться от болевых ощущений.
Очень помогает песня. Спойте ему что-то ритмичное, близкое к року или фолку, поглаживая в такт. Такой формат музыки лучше всего отвлекает от боли, так как нагружает тот же самый продолговатый мозг, но другие его участки. Однако внимательно следите за реакцией маленького. Не нравится быстрая музыка? Спойте нежную колыбельную. В будущем это станет для него возможностью отключиться от мучительных переживаний, впав в своеобразный транс. Достаточно будет лишь мысленно напеть этот мотив.
Дайте карапузу свободно двигать руками и ногами. Так он сможет удовлетворить инстинкт «Опасность? Беги!» Туго спеленатый или слишком тесно прижатый к вам, после боли он будет испытывать сильную тревогу, страх. А эти переживания, заставляющие вырабатывать надпочечники кортизол, усиливают страдания от боли.
Обезболивание обязательно!
Новорожденному предстоит операция по устранению а или забор крови из пяточки? Настаивайте на обез-боливании. Действенным немедикаментозным средством для младенцев является 0,1-2 мл 24-50 % раствора глюкозы или сахарозы. Его вводят в рот с помощью шприца без иголки или дают на пустышке. Эффект наступает через несколько секунд. Для более серьезных медицинских манипуляций применяются фармацевтические анальгетики.
Малыш пережил болезненные манипуляции? Теперь никаких резких звуков, яркого света, зато постоянный телесный контакт!
Мама, мне плохо!
Переживание боли - один из пяти факторов, приводящих к нарушениям в работе центральной нервной системы. Но младенец не может сказать словами, что ему больно. Научитесь понимать своего малыша!
Физиология боли
В узком смысле слова боль – это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные нарушения в организме. Отличия боли от других ощущений в том, что она не информирует мозг о качестве раздражителя, а указывает на то, что раздражитель является повреждающим. Другой особенностью болевой сенсорной системы является наиболее сложной и мощный ее эфферентный контроль.
Болевой анализатор запускает в ЦНС несколько программ ответа организма на боль. Следовательно, боль имеет несколько компонентов. Сенсорный компонент боли характеризует ее как неприятное, тягостное ощущение; аффективный компонент – как сильную отрицательную эмоцию; мотивационный компонент – как отрицательную биологическую потребность, запускающую поведение организма, направленное на выздоровление. Моторный компонент боли представлен различными двигательными реакциями: от безусловных сгибательных рефлексов до двигательных программ антиболевого поведения. Вегетативный компонент характеризует нарушение функций внутренних органов и обмена веществ при хронических болях. Когнитивный компонент связан с самооценкой боли, боль при этом выступает как страдание. При деятельности других систем эти компоненты слабо выражены.
Биологическая роль боли определяется несколькими факторами. Боль исполняет роль сигнала об угрозе или повреждении тканей организма и предупреждает их. Боль имеет познавательную функцию: человек через боль учится избегать возможных опасностей внешней среды. Эмоциональный компонент боли выполняет функцию подкрепления при образовании условных рефлексов. Боль является фактором мобилизации защитно-приспособительных реакций организма при повреждении его тканей и органов.
Выделяют два вида боли – соматическую и висцеральную. Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую Поверхностная боль может быть ранняя (быстрая, эпикрическая) и поздняя (медленная, протопатическая).
Существуют три теории боли.
1. Теория интенсивности была предложена Э.Дарвином и А.Гольдштейнером. По этой теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов. Она возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.
2. Теория специфичности была сформулирована немецким физиологом М.Фреем. В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством, имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные волокна и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Эта теория в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое подтверждение.
3. Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности. Было доказано существование специфичных болевых рецепторов. Вместе с тем в современной теории боли использовано положение о роли центральной суммации и конвергенции в механизмах боли. Наиболее крупными достижениями современной теории боли является разработка механизмов центрального восприятия боли и запуска противоболевой системы организма.
Болевые рецепторы
Болевые рецепторы являются свободными окончаниями чувствительных миелиновых нервных волокон Аδ и немиелиновых волокон С. Они найдены в коже, слизистых оболочках, надкостнице, зубах, мышцах, суставах, внутренних органах и их оболочках, сосудах. Их нет в нервной ткани головного и спинного мозга. Наибольшая их плотность имеется на границе дентина и эмали зуба.
Выделяют следующие основные типы болевых рецепторов:
1. Механоноцицепторы и механотермические ноцицепторы Аδ-волокон реагируют на сильные механические и термические раздражители, проводят быструю механическую и термическую боль, быстро адаптируются; расположены преимущественно в коже, мышцах, суставах, надкостнице; их афферентные нейроны имеют малые рецептивные поля.
2. Полисенсорные ноцицепторы С-волокон реагируют на механические, термические и химические раздражители, проводят позднюю плохо локализованную боль, медленно адаптируются; их афферентные нейроны имеют большие рецептивные поля.
Болевые рецепторы возбуждаются тремя видами раздражителей:
1. Механические раздражители, создающие давление более 40г/мм 2 при сдавливании, растяжении, сгибании, скручивании.
2. Термические раздражители могут быть тепловыми (> 45 0 С) и холодовыми (< 15 0 С).
3. Химические раздражители, освобождающиеся из поврежденных клеток тканей, тучных клеток, тромбоцитов (К + , Н + , серотонин, ацетилхолин, гистамин), плазмы крови (брадикинин, каллидин) и окончаний ноцицептивных нейронов (вещество Р). Одни из них возбуждают ноцицепторы (К + , серотонин, гистамин, брадикинин, АДФ), другие сенсибилизируют их.
Свойства болевых рецепторов: болевые рецепторы имеют высокий порог возбуждения, что обеспечивает их ответ только на чрезвычайные раздражители. Ноцицепторы С-афферентов плохо адаптируются к длительно действующим раздражителям. Возможно повышение чувствительности болевых рецепторов – снижение порога их раздражения при многократной или длительной стимуляции, что называется гипералгезией. При этом ноцицепторы способны отвечать на стимулы субпороговой величины, а также возбуждаться раздражителями других модальностей.
Проводящие пути болевой чувствительности
Нейроны, воспринимающие болевую импульсацию. От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей Аδ- и С-волокна первых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ганглиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через задние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны которых входят в состав спиноталамических путей. При этом они возбуждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие – конвергентные нейроны – возбуждаются также и неболевыми стимулами. Вторые нейроны болевой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть болевых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейронов переходят на сторону, противоположную раздражению, в стволе головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер. Часть болевой импульсации первых афферентных нейронов переключаются через интернейроны на мотонейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защитных болевых рефлексов. В боковом спиноталамическом пути выделяют эволюционно более молодой неоспиноталамический путь и древний палеоспиноталамический путь.
Неоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по Аδ-волокнам преимущественно в специфические сенсорные (вентральные задние) ядра таламуса, имеющие хорошую топографическую проекцию периферии тела. Кроме этого небольшая часть импульсов поступает в ретикулярную формацию ствола и далее в неспецифические ядра таламуса. Передача возбуждения в синапсах этого пути осуществляется с помощью быстродействующего медиатора глутамата. Из специфических ядер таламуса болевые сигналы передаются преимущественно в сенсорную кору больших полушарий. Эти особенности формируют основную функцию неоспиноталамического пути – проведение «быстрой» боли и восприятие ее с высокой степенью локализации.
Палеоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по С-волокнам преимущественно в неспецифические ядра таламуса прямо или после переключения в нейронах ретикулярной формации ствола мозга. Передача возбуждения в синапсах этого пути происходит более медленно. Медиатором является вещество Р. Из неспецифических ядер импульсация поступает в сенсорную и другие отделы коры больших полушарий. Небольшая часть импульсации поступает и в специфические ядра таламуса. В основном волокна этого пути оканчиваются на нейронах 1) неспецифических ядер таламуса; 2) ретикулярной формации; 3) центрального серого вещества; 4) голубого пятна; 5) гипоталамуса. Через палеоспиноталамический путь проводится «поздняя», плохо локализуемая боль, формируются аффективно-мотивационные проявления болевой чувствительности.
Кроме этого болевая чувствительность частично проводится по другим восходящим путям: переднему спиноталамическому, тонкому и клиновидному путям.
Вышеназванные пути проводят и другие виды чувствительности: температурную и тактильную.
Роль коры больших полушарий в восприятии боли
Полноценное чувственное восприятие боли организмом без участия коры головного мозга невозможно.
Первичное проекционное поле болевого анализатора находится в соматосенсорной коре задней центральной извилины. Оно обеспечивает восприятие «быстрой» боли и идентификацию места ее возникновения на теле. Для более точной идентификации локализации боли в процесс обязательно включается и нейроны моторной коры передней центральной извилины.
Вторичное проекционное поле расположено в соматосенсорной коре на границе пересечения центральной борозды с верхним краем височной доли. Нейроны данного поля имеют двусторонние связи с ядрами таламуса, что позволяет этому полю избирательно фильтровать, проходящие через таламус возбуждения болевого характера. А это в свою очередь позволяет данному полю вовлекаться в процессы, связанные с извлечением из памяти энграммы необходимого поведенческого акта, его реализации в деятельности эффекторов и оценки качества достигнутого полезного результата. Двигательные компоненты болевого поведения формируются в совместной деятельности моторной и премоторной коры, базальных ганглиев и мозжечка.
Лобная кора играет важную роль в восприятии боли. Она обеспечивает самооценку боли (ее когнитивный компонент) и формирование целенаправленного болевого поведения.
Лимбическая система (поясная извилина, гиппокамп, зубчатая извилина, миндалевидный комплекс височной доли) получает болевую информацию от передних ядер таламуса и формирует эмоциональный компонент боли, запускает вегетативные, соматические и поведенческие реакции, обеспечивающие приспособительные реакции к болевому раздражителю.
Некоторые виды болевых ощущений
Существуют боли, которые названы проекционными или фантомными . Их возникновение основано на законе проекции боли: какая бы часть афферентного пути не раздражалась, боль ощущается в области рецепторов данного сенсорного пути. По современным данным в формировании данного вида болевого ощущения участвуют все отделы болевой сенсорной системы.
Существуют также так называемые отраженные боли: когда боль ощущается не только в пораженном органе, но и в соответствующем дерматоме тела. Участки поверхности тела соответствующего дерматома, где возникает ощущение боли, назвали зонами Захарьина – Геда . Возникновение отраженных болей связано с тем, что нейроны, проводящие болевую импульсацию от рецепторов пораженного органа и кожи соответствующего дерматома, конвергируют на одном и том же нейроне спиноталамического пути. Раздражение этого нейрона с рецепторов пораженного органа в соответствии с законом проекции боли приводит к тому, что боль ощущается и в области кожных рецепторов.
Антиноцицептивная система
Антиболевая система состоит из четырех уровней: спинального, стволового, гипоталамического и коркового.
1. Спинальный уровень антиноцицептовной системы. Важным ее компонентом является «воротный контроль» спинного мозга, концепция которого имеет следующие основные положения: передача болевых нервных импульсов с первых нейронов на нейроны спиноталамических путей (вторые нейроны) в задних столбах спинного мозга модулируется спинальным воротным механизмом – тормозными нейронами, расположенными в желатинозном веществе спинного мозга. На этих нейронах оканчиваются разветвления аксонов различных сенсорных путей. В свою очередь нейроны желатинозной субстанции оказывают пресинаптическое торможение в местах переключения первых и вторых нейронов болевых и других сенсорных путей. Часть нейронов являются конвергентными: на них образуют синапсы нейроны не только от болевых, но и от других рецепторов. Спинальный воротный контроль регулируется соотношением импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого диаметра (неболевая чувствительность) и малого диаметра (болевая чувствительность). Интенсивный поток импульсов по волокнам большого диаметра ограничивает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (закрывает «ворота»). Напротив, интенсивный поток болевых импульсов по первому афферентному нейрону, ингибируя тормозные интернейроны, облегчает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (открывает «ворота»). Спинальный воротный механизм находится под постоянным влиянием нервных импульсов структур ствола мозга, которые передаются по нисходящим путям как на нейроны желатинозной субстанции, так и на нейроны спиноталамических путей.
2. Стволой уровень антиноцицептивной системы. К стволовым структурам противоболевой системы относятся, во-первых, центральное серое вещество и ядра шва, образующие единый функциональный блок, во-вторых, крупноклеточное и парагигантоклеточное ядра ретикулярной формации и голубое пятно. Первый комплекс блокирует прохождение болевой импульсации на уровне релейных нейронов ядер задних рогов спинного мозга, а также релейных нейронов сенсорных ядер тройничного нерва, образующих восходящие пути болевой чувствительности. Второй комплекс возбуждает почти всю антиноцицептивную систему (см.рис.1).
3. Гипоталамический уровень антиноцицептивной системы, с одной стороны, функционирует самостоятельно, а с другой – выступает как настройка, контролирующая и регулирующая антиноцицептивные механизмы стволового уровня за счет связей гипоталамических нейронов разной ядерной принадлежности и разной нейрохимической специфичности. Среди них идентифицированы нейроны, в окончаниях аксонов которых выделяются энкефалины, β-эндорфин, норадреналин, дофамин см.рис.2).
4. Корковый уровень антиноцицептивной системы. Объединяет и контролирует деятельность антиноцицептивных структур различного уровня соматосенсорная область коры больших полушарий. При этом наиболее важную роль в активации спинальных и стволовых структур играет вторичная сенсорная область. Ее нейроны образуют наибольшее количество волокон нисходящего контроля болевой чувствительности, направляющиеся к задним рогам спинного мозга и ядрам ствола головного мозга. Вторичная сенсорная кора видоизменяет активность стволового комплекса антиноцицептивной системы. Кроме этого соматосенсорные поля коры больших полушарий контролируют проведение афферентных болевых импульсов через таламус. Кроме таламуса, кора большого мозга регламентирует прохождение болевой импульсации в гипоталамусе, лимбической системе, ретикулярной формации, спинном мозге. Ведущая роль в обеспечении кортико-гипоталамических влияний отводится нейронам лобной коры.
Медиаторы антиноцицептивной системы
К медиаторам противоболевой системы относят пептиды, которые образуются в головном мозге, аденогипофизе, мозговом слое надпочечников, желудочно-кишечном тракте, плаценте из неактивных предшественников.. Сейчас к опиатным медиаторам антиноцицептивной системы относят: 1) ά-, β-, γ-эндорфины; 2) энкефалины; 3) динорфины. Эти медиаторы действуют на три вида опиатных рецепторов: μ-, δ-, κ-рецепторы. Наиболее селективным стимулятором μ-рецепторов являются эндорфины, δ-рецепторов – энкефалины, а κ-рецепторов – динорфины. Плотность μ- и κ-рецепторов высокая в коре больших полушарий и в спинном мозгу, средняя – в стволе головного мозга; плотность δ-рецепторов средняя в коре больших полушарий и спинном мозгу, малая – в стволе мозга. Опиоидные пептиды угнетают действие веществ, вызывающих боль, на уровне ноцицепторов, уменьшают возбудимость и проводимость болевой импульсации, угнетают вызванную реакцию нейронов, находящихся в составе цепей, передающих болевую импульсацию. Эти пептиды поступают к нейронам болевой сенсорной системы с кровью и ликвором. Выделяются опиоидные медиаторы в синаптических окончаниях нейронов противоболевой системы. Аналгезирующий эффект эндорфинов высокий в головном и спинном мозге, эффект энкефалинов в этих структурах средний, эффект динорфинов в головном мозге низкий, в спинном мозге – высокий.
Рис.1. Взаимодействие основных элементов обезболивающей системы первого уровня: ствол мозга – спиной мозг. (светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные – тормозящие).
Рис.2. Механизм работы обезболивающей системы организма второго уровня (гипоталамус – таламус – ствол мозга) с помощью опиоидов.
Светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные - тормозящие.
Степень выраженности болевого ощущения не определяется одной лишь силой экзогенного или эндогенного болевого воздействия. Во многом оно зависит от соотношения активностей ноцицептивного и антиноцицептивного отделов системы боли, что имеет приспособительное значение.
